Bài giảng Vệ sinh an toàn thực phẩm - Nguyễn Thanh Thủy

Nội dung text: Bài giảng Vệ sinh an toàn thực phẩm - Nguyễn Thanh Thủy

1. BÀI GIẢNG MÔN HỌC VỆ SINH AN TOÀN THỰC PHẨM Nguyễn Thanh Thủy Khoa Công nghệ thực phẩm BÀI MỞ ĐẦU 1. Các khái niệm cơ bản Thực phẩm: Tất cả các chất đã hoặc chưa chế biến mà con người hay động vật có thể ăn, uống được, với mục đích cơ bản là thu nạp các chất dinh dưỡng nhằm nuôi dưỡng cơ thể hay vì sở thích. Các thực phẩm có nguồn gốc từ thực vật, động vật, vi sinh vật hay các sản phẩm chế biến từ phương pháp lên men như rượu, bia. Thực phẩm được thu nhận thông qua việc gieo trồng, chăn nuôi, đánh bắt và các phương pháp khác. Chất lượng: Toàn bộ các đặc tính cua một thực thể, tạo cho thực thể đó khả năng tỏa mãn các nhu cầu đã công bố hay còn tiềm ẩn. Quản lý chất lượng: Tất cả các hoạt động của chức năng quản lý chung nhằm đề ra chính sách chất lượng, các mục tiêu và trách nhiệm, và thực hiện chúng bằng các biện pháp như hoạch định chất lượng, kiểm soát chất lượng, bảo đảm chất lượng và cải tiến chất lượng trong khuôn khổ của hệ thống chất lượng Bảo đảm chất lượng: Mọi hoạt động có kế hoạch và có hệ thống và được khẳng định nếu cần, để đem lại lòng tin thỏa đáng rằng sản phẩm thoả mãn các yêu cầu đã định đối với CL Chất lượng thực phẩm = chất lượng hàng hóa + an toàn thực phẩm. Trong đó, chất lượng hàng hóa bao gồm: chất lượng bao bì, giá trị đích thực của thực phẩm, kiểu dáng, mẫu mã, nhãn sản phẩm được bảo đảm cho tới khi tới người tiêu dùng. An toàn thực phẩm (food safety) là sự đảm bảo rằng thực phẩm không gây hại cho người tiêu dùng khi nó được chế biến hay ăn uống theo mục đích sử dụng đã định trước. An ninh thực phẩm (food security) là khả năng cung cấp đầy đủ, kịp thời về số lượng và chất lượng thực phẩm khi có lý do nào đó xảy ra (thiên tai, chiến tranh) Vệ sinh thực phẩm là tất cả những điều kiện và biện pháp nhằm đảm bảo sự an toàn và tính hợp lý của thực phẩm trong toàn bộ dây chuyền thực phẩm. Giám sát thực phẩm là việc quan trắc liên tục sự cung cấp thực phẩm để đảm bảo rằng người tiêu dùng không bị tiếp xúc với các thành phần trong thực phẩm như các chất ô nhiễm hoá học, các nguy hiểm phóng xạ gây nên một mối nguy cơ cho sức khoẻ. Bệnh do thực phẩm: Là bệnh mắc phải do ăn, uống thực phẩm bị nhiễm độc và nhiễm 1
2. Ngộ độc thức ăn do vi khuẩn thường chiếm tỉ lệ tương đối cao, trong đó thịt cá là thức ăn chủ yếu gây ngộ độc, tuy vậy tỉ lệ tử vong thấp, ngược lại, ngộ độc thức ăn không do vi khuẩn tuy ít xảy ra hơn nhưng tỉ lệ tử vong lại cao hơn nhiều. Ngộ độc thức ăn phụ thuộc nhiều vào thời tiết, mùa hè thường xảy ra nhiều hơn mùa đông. Ngoài ra, nó còn phụ thuộc vào khụ vực địa lí, tập quán ăn uống, điều kiện sinh hoạt ăn uống của từng nơi khác nhau. Trong những năm gần đây việc sử dụng rộng rãi hóa chất trừ sâu trong nông nghiệp, các chất phụ gia trong công nghiệp thực phẩm cũng đang là mối quan tâm lớn đối với những người làm công tác vệ sinh an toàn thực phẩm. Vụ ngộ độc thực phẩm: Là khi có ít nhất hai người bị ngộ độc do cùng ăn một hay nhiều món giống nhau trong cùng một thời điểm. Bệnh dịch do ăn uống cũng là một dạng của ngộ độc thực phẩm. Trong vụ dịch, khi mầm bệnh tồn tại trong môi trường xung quanh, các ca ngộ độc thực phẩm có thể xảy ra lẻ tẻ từng ca trong một thời gian dài. Độc tính (toxicity): là khả năng gây độc của chất độc. Độc tính của chất độc phụ thuộc vào mức độ gây độc và liều lượng của chất độc. - Chất có độc tính cao là chất độc ở liều lượng rất nhỏ có khả năng gây ngộ độc hoặc gây chết người và động vật khi sử dụng chất độc này trong một thời gian ngắn. - Nếu chất độc không có độc tính cao nhưng sử dụng nhiều lần trong một khoảng thời gian dài cũng có thể có những tác hại nghiêm trọng. Ô nhiễm thực phẩm: là tình trạng bất kỳ một chất nào không được chủ ý cho vào thực phẩm mà có mặt trong thực phẩm do kết quả của việc sản xuất, chế biến, xử lý, đóng gói, vận chuyển, lưu giữ thực phẩm hoặc do ảnh hưởng của môi trường tới thực phẩm. Chất ô nhiễm: Bất kỳ chất nào không được chủ ý cho vào thực phẩm mà có mặt trong thực phẩm do kết quả của việc sản xuất, chế biến, xử lý, đóng gói, bao gói, vận chuyển và lưu giữ thực phẩm hoặc do ảnh hưởng của môi trường tới thực phẩm. Đặc điểm của chất ô nhiễm: - Không có mục đích công nghệ và không chủ động cho vào thực phẩm - Xuất hiện không do chủ định trong thực phẩm. - Có thể xuất hiện một cách tự nhiên (tình cờ) trong thưc phẩm, khó có khả năng kiểm soát được hoặc cần phải chi phí rất cao cho việc loại bỏ chúng. - Sự có mặt trong thực phẩm thường khó nhận biết được, cần phải giám sát. 2
3. 2. Phân loại ô nhiễm thực phẩm Ô nhiễm thực phẩm được chia thành 3 loại chính dựa trên bản chất của nguồn gây ô nhiễm. Đó là ô nhiễm sinh học, hóa học và vật lý. Ô nhiễm sinh học được sinh ra bởi các tác nhân có nguồn gốc sinh học và có thể được trình bày tóm tắt thông qua sơ đồ dưới đây. Ô nhiễmsinhhọc Các con đường gây ô nhiễm sinh học vào thực phẩm Tác nhân sinh học Môi trường Sinh vậtcóđộctố Chế biếnTP BảoquảnTP Súc vậtbị bệnh Mổ thịt Ô nhiễm: Độc tố nấm mốc Vệ sinh cá nhân • Điềukiệnmấtvệ sinh. (Đất (Tay ngườilành • Không che đậyruồi, bọ, chuột (Nước Thực vật có độc mang trùng, ho, Nấu không kỹ (Không khí hắthơi ) Động vật có độc Thựcphẩm Sơ đồ 1: Các con đường gây ô nhiễm sinh học vào thực phẩm Ô nhiễm hóa học: đó là những chất hoá học cho thêm vào thực phẩm theo ý muốn (để bảo quản, tăng tính hấp dẫn của món ăn), những hoá chất lẫn vào thực phẩm (hóa chất công nghiệp, kim loại nặng), hoá chất bảo vệ thực phẩm. Ô nhiễm vật lý: bao gồm các dị vật, các mảnh kim loại, chất dẻo, các yếu tố phóng xạ 3. Tình hình ô nhiễm thực phẩm tại Việt Nam Thực trạng vệ sinh an toàn trong sản xuất thực phẩm Trong sản xuất lương thực: - Thực hiện không đúng quy trình sử dụng phân bón và thuốc BVTV làm cho môi trường đất, nước bị ô nhiễm; do vậy ảnh hưởng đến tính an toàn của nông sản thực phẩm được nuôi trồng trong môi trường đó. - Chất lượng phân bón hữu cơ vi sinh, phân hỗn hợp NPK thấp dẫn đễn ô nhiễm môi trường. - Công nghệ bảo quản nông sản sau thu hoạch chưa phát triển gây tổn thất lớn do lương thực bị nhiễm côn trùng, nấm. Trong sản xuất rau quả - Tình trạng lạm dụng và sử dụng thuốc BVTV nhiều quá mức cần thiết; sự thiếu hiểu biết về tác hại của thuốc, không chấp hành quy trình sử dụng và thời gian cách ly. - Vẫn còn tình trạng sử dụng các hóa chất không rõ nguồn gốc, thuốc bảo vệ thực vật cấm sử dụng trong trồng trọt và bảo quản rau quả. 3
4. Trong chăn nuôi và vệ sinh giết mổ gia súc, gia cầm (Bài đọc thêm) - Hàm lượng các chất kích thích sinh trưởng, chất kháng sinh cũng như độc tố nấm mốc trong thức ăn chăn nuôi cao hơn nhiều so với ngưỡng cho phép - Quy trình và vệ sinh giết mổ phần lớn chưa tuân thủ theo các quy định hiện hành - Sự vệ sinh trong vận chuyển và phân phối thịt chưa được quan tâm đúng mức 4
5. CHƯƠNG 1. NHIỄM ĐỘC THỰC PHẨM VÀ CÁC NGUYÊN NHÂN Thực phẩm rất dễ bị ô nhiễm bởi các tác nhân sinh học, hóa học, vật lý. Thực phẩm bị ô nhiễm có thể gây ngộ độc và ảnh hưởng tới sức khỏe người tiêu dùng. 1. Nhiễm độc thực phẩm do tác nhân sinh học Các ô nhiễm thực phẩm do tác nhân sinh học thường xẩy ra hơn và nguy hiểm nhiều hơn vì vi sinh vật là các sinh vật sống rất dễ thích nghi với môi trường và nhân lên nhanh chóng trong điều kiện thuận lợi, là kẻ thù vô hình không nhận biết được bằng mắt thường. Theo các số liệu dịch tễ học thì đa số các vụ ngộ độc thực phẩm là do : - Vi khuẩn và độc tố vi khuẩn : Salmonella, Shigella, Cl.perfringens, E.coli - Ký sinh trùng: sán dây, sán lá gan, sán lợn - Độc tố vi nấm: aflatoxin, citrinin - Siêu vi khuẩn: vi rút viêm gan A, B - Các sinh vật có độc: cá độc, tảo độc, cóc Cơ chế ngộ độc thực phẩm chủ yếu là do ăn phải các loại thực phẩm bị nhiễm một hoặc toàn bộ các yếu tố sau đây: - Độc tố hoặc các chất chuyển hoá của vi sinh vật (ngộ độc do độc tố). - Nhiễm các VSV có khả năng sinh độc tố trong quá trình phát triển ở hệ tiêu hoá. - Nhiễm các vi sinh vật có khả năng nhân lên trong niêm mạc ruột. Tỷ lệ ngộ độc theo nguyên nhân phát sinh rất khác nhau giữa các nước, các vùng sinh thái và phụ thuộc nhiều vào điều kiện kinh tế xã hội, tập quán, tôn giáo và khả năng kiểm soát thực phẩm. Ở Nhật Bản nguyên nhân ngộ độc thực phẩm chủ yếu là do Vibrio parahaemlyticus do người dân tiêu thụ nhiều hải sản. Trong khi đó ở nước Anh (do người Anh thích dùng các loại thịt gia súc, gia cầm) thì Campylobacter và Salmonella lại đứng hàng đầu trong danh mục các nguyên nhân gây ngộ độc thực phẩm. Ở Việt Nam tuy nhiều số liệu nghiên cứu còn chưa chuẩn xác nhưng cũng thấy rõ được là bệnh đại tràng và Salmonella đang là mối quan tâm lớn hiện nay. 1.1. Vi khuẩn gây ngộ độc thực phẩm Vi khuẩn có ở mọi nơi xung quanh chúng ta. Phân, nước thải, rác bụi, thực phẩm tươi sống là ổ chứa của nhiều loại vi khuẩn gây bệnh. Trong không khí và ngay ở trên cơ thể người cũng có hàng trăm loại vi khuẩn, chúng có thể cư trú ở da (đặc biệt là ở bàn tay), ở miệng, ở đường hô hấp, đường tiêu hóa, bộ phận sinh dục, tiết niệu. Thức ăn chín để ở nhiệt độ bình thường là môi trường tốt cho vi khuẩn trong không khí xâm nhập và phát triển. Đối với các thức ăn còn thừa sau các bữa ăn thì chỉ cần một vài giờ là số lượng vi khuẩn có thể 5
6. Đối với các loại vi khuẩn, để gây bệnh trước hết chúng phải nhiễm vào thực phẩm sau đó phát triển rất nhanh trong thực phẩm và khi đạt đến mức ô nhiễm cao thì sẽ gây bệnh cho người ăn vào. Liều gây ngộ độc cho người phụ thuộc vào loại vi khuẩn gây bệnh, tuổi tác và tình trạng sức khoẻ. Các điều kiện thuận lợi cho vi sinh vật phát triển nhanh trong thực phẩm là : - Các chất dinh dưỡng có trong thực phẩm, nguồn dinh dưỡng càng phong phú thì lượng vi sinh vật phát triển càng dễ dàng. - Độ ẩm, pH, nhiệt độ là các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ sinh sản của vi khuẩn. Độ ẩm càng cao, pH trung tính (5-8) và nhiệt độ 10-600C là những điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh. 1.1.1. Nhóm vi khuẩn không sinh bào tử 1.1.1.1. Campylobacter Đặc điểm : Campylobacter là những vi khuẩn có hình xoắn, Gram âm, vi hiếu khí. Di động được nhờ một hoặc 2 tiên mao mọc lưỡng cực. Campylobacter jejuni được biết đến như một loài gây bệnh thực phẩm xảy ra ở nhiều nước phát triển trên thế giới. Hiện nay có khoảng hơn một chục loài Campylobacter gây tiêu chảy bệnh cho người mà phổ biến nhất là C. jejuni và C. coli. Tính gây bệnh của Campylobacter tương đối cao, khoảng 500 tế bào có thể đủ để gây bệnh. Biên độ nhiệt độ thích hợp từ 30-450C. Nhiệt độ tối thích cho sự phát triển là 420C. pH thích hợp từ 5-9, tối thích từ 6.5-7.5 Hình: Campylobacter jejuni Nguồn lây nhiễm: Ổ chứa vi khuẩn là động vật, thường là ở gia súc và gia cầm, chó, mèo, các vật nuôi làm cảnh khác. Các động vật gặm nhấm và chim, lợn, cừu đều có thể là nguồn lây bệnh cho người. Bệnh lây truyền do ăn phải thức ăn có chứa vi khuẩn như thịt gà, thịt lợn nấu chưa chín, nước uống hoặc thức ăn bị nhiễm khuẩn, sữa tươi chưa được tiệt khuẩn. Bệnh còn lây do tiếp xúc với vật nuôi làm cảnh có chứa vi khuẩn (đặc biệt là chó con và mèo con). Ít khi có sự lây truyền C.jejuni từ người sang người. Biểu hiện bệnh: tiêu chảy, đau bụng, mệt mỏi, sốt, buồn nôn và nôn. Thời kỳ ủ bệnh có thể từ 2-5 ngày, cũng có thể là từ 1-10 ngày tùy theo thể trạng của từng người. Phân của người bệnh lỏng, có nhiều máu hoặc không rõ, lẫn với chất nhày và có bạch cầu. Có thể có hội chứng giống thương hàn hoặc viêm khớp hoạt tính. Ở các nước phát triển, trẻ dưới 5 6
7. Phòng ngừa: Cần ăn chín, uống nước sôi, nấu chín kỹ các thức ăn có nguồn gốc từ gia cầm, chỉ uống sữa đã tiệt khuẩn, tránh để thức ăn bị nhiễm bẩn lại sau khi đã nấu chín. Nếu gia cầm, gia súc nuôi mắc bệnh cần phải được điều trị kháng sinh, người tiếp xúc nên mặc quần áo bảo hộ, đi giày dép vào chuồng trại. Điều trị: Đây là bệnh do nhiễm khuẩn vì vậy sử dụng kháng sinh là biện pháp quan trọng. Ethyromycin, tetracyclin, quinolon có thể được sử để điều trị. Những trường hợp tiêu chảy nhiều sẽ có chỉ định bù nước và điện giải. 1.1.1.2. E.coli Đặc điểm: Vi khuẩn E.coli thuộc nhóm vi trùng đường ruột Enterobacteriaceae, có nhiều trong tự nhiên, trong đường ruột của người và gia súc. Trong đường ruột, chúng hiện diện nhiều ở đại tràng nên còn gọi là vi khuẩn đại tràng. Vi khuẩn E.coli nhiễm vào đất, nước từ phân của động vật. Chúng trở nên gây bệnh khi gặp điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của chúng. Hình: Vi khuẩn E.coli E.coli thuộc loại trực khuẩn gram âm, di động bằng chu mao, không tạo bào tử, Kích thước trung bình từ 0,5µ x 1-3µm, hai đầu tròn. Một số dòng có khuẩn mao (pili). Những loại có độc lực thì có màng nhày, loại không có độc lực không có màng nhày. Là loại hiếu khí hay hiếu khí tùy tiện. Nhiệt độ thích hợp 370C nhưng có thể mọc trên 400C, pH 7,4. E. coli có cả nội độc tố và ngoại độc tố. Nội độc tố gây tiêu chảy, ngoại độc tố gây tan huyết và phù thũng. Nội độc tố đường ruột: Gồm 2 loại chịu nhiệt và không chịu nhiệt. Cả hai loại này đều gây tiêu chảy. Loại chịu nhiệt ST (Thermostable): gồm các loại STa, STb. Loại không chịu nhiệt LT (Thermolabiles): gồm các loại LT1, LT2. Những dòng E.coli sản sinh độc tố (ETEC) gồm nhiều type huyết thanh khác nhau nhưng thường gặp nhất là các type O6H16, O8H9, O78H12, O157. Những dòng E.coli có cả 2 loại nội độc tố LT và ST sẽ gây ra tiêu chảy trầm trọng và kéo dài. Gần đây người ta phát hiện chủng E.coli mới ký hiệu là E.coli O157:H7. Chủng này đã gây ra những vụ ngộ độc lớn trên thế giới trong những năm gần đây (theo CDC, Center for Disease Control and prevention của Mỹ). 7
8. Năm 1982, lần đầu tiên người ta ghi nhận được nguồn bệnh do E.coli O157:H7. Năm 1985, người ta nhận thấy triệu chứng hoại huyết có liên quan đến chủng O157:H7. Năm 1990, bùng nổ trận dịch từ nguồn nước nhiễm chủng E.coli O157:H7. Năm 1996, xảy ra trận dịch khá phức tạp ở Nhật Bản do uống nước táo chưa diệt khuẩn. Nguồn lây nhiễm: E. coli 0157:H7 có thể lây từ trâu bò qua người khi ăn thịt sống hoặc chưa đủ chín, sữa không được khử trùng, nước bị ô nhiễm, và những thực phẩm bị các sản phẩm từ thịt bò sống làm ô nhiễm. Biểu hiện bệnh: thời kỳ ủ bệnh 2-20 giờ. Người ngộ độc thấy đau bụng dữ dội, đi phân lỏng nhiều lần trong ngày, ít khi nôn mửa. Thân nhiệt có thể hơi sốt. Trường hợp nặng bệnh nhân có thể sốt cao, người mỏi mệt, chân tay co quắp đổ mồ hôi. Thời gian khỏi bệnh vài ngày. Nguyên nhân là do nhiễm E.coli vào cơ thể với số lượng lớn. Trong một số trường hợp, E. coli O157:H7 gây một biến chứng làm hư thận được gọi là hội chứng gây suy thận cấp tính, hoặc còn gọi là HUS. Bệnh này thường gặp hơn ở trẻ em và người cao tuổi. Phòng ngừa: E.coli gây tiêu chảy thường theo phân ra ngoài do đó dễ gây thành dịch. Do đó cần phải nấu chín kỹ thức ăn và kiểm tra nghiêm ngặt quy trình chế biến thực phẩm. Điều trị: không nên dung thuốc kháng sinh đối với bệnh tiêu chảy do E. coli O157:H7 gây ra và có thể làm bệnh nặng hơn. Đa số người bệnh sẽ đỡ hơn trong vài ngày mà không cần có điều trị đặc biệt. Cũng như đối với bất cứ dạng tiêu chảy nào, điều quan trọng là uống nhiều nước để ngăn ngừa bị mất nước. (Bài đọc thêm) 1.1.1.3. Listeria Đặc điểm: Là những VK hình que, gram dương, ngắn. Thuộc nhóm VSV hiếu khí hoặc kỵ khí không bắt buộc, catalase (+), oxidase (-), di động ở 20-25oC và không di động ở 37oC. Hiện tại có 6 loài Listeria được công nhận - L. monocytogenes - L. ivanovii - L. innocua - L. wels - L. seeligeri - L. grayi Hình : L. monocytogenes 8
9. Trong số các loài này chỉ có 2 loài gây bệnh qua thực nghiệm và tự nhiên : L. monocytogenes và L. ivanovii. Trước kia chúng gây bệnh cho người và động vật, sau này chúng gây bệnh chủ yếu cho động vật. Cả hai loài này và loài L. seeligeri đều sản sinh ra b-haemolysis trên Sheep Blood Agar và đây chính là sợi dây nối kết với mầm bệnh. Tuy nhiên, L. seeligeri không gây bệnh vì thế không thể xem xét một cách riêng biệt đặc điểm này như là một giả định về khả năng gây bệnh của các loài Listeria. Listeria có thể chịu đựng được độ mặn và pH trong một khoảng rộng, trong khi không chịu được nóng (mặc dù chúng có khả năng chịu nóng tốt hơn Salmonella). Khả năng đặc biệt quan trọng của loài Listeria là sinh tồn và tăng trưởng ở nhiệt độ lạnh. Nguồn lây nhiễm: Listeria có mặt ở khắp nơi trong tự nhiên và bị cách ly khỏi nước, đất và chất thực vật. Listeria có thể truyền vào cơ thể người thông qua đường ăn uống những thực phẩm nhiễm bẩn. Sự nhiễm bẩn có thể xảy ra ở bất kỳ khâu nào trong quá trình sản xuất thực phẩm từ nông trường, khâu chế biến, phân phối, bảo quản, Những loại thực phẩm đặc biệt liên kết với loài Listeria là : - Sản phẩm sữa đặc biệt pho mát mềm, kem, bơ - Thịt như patê và thịt jambon - Thịt gà - Trứng - Hải sản - Thức ăn chế biến sẵn, để lạnh Biểu hiện bệnh: L. monocytogenes là một nguồn bệnh nội bào có khả năng gây ra nhiều triệu chứng bệnh khác nhau. Biểu hiện bệnh ở người theo nhiều dạng bao gồm viêm màng não và nhiễm trùng máu. Nhóm đối tượng có nguy cơ nhiễm bệnh do L.monocytogenes cao bao gồm phụ nữ mang thai, phụ nữ mới sinh, người cao tuổi và người có hệ miễn dịch yếu. Đối với phụ nữ mang thai, dễ gây đến việc sẩy thai hoặc nhiễm trùng mới sinh. Tỷ lệ tử vong ở những trẻ sơ sinh có mẹ nhiễm vi khuẩn này là 30-50%. Listeria truyền từ mẹ sang con không chỉ ở thời kỳ mang thai mà cả khi sinh nở (do trẻ tiếp xúc với đường sinh dục của mẹ). 9
10. Những trường hợp nhiễm bệnh do L.monocytogenes tương đối hiếm thấy (3-5 phần triệu) so với nhiễm sinh vật gây ngộ độc thực phẩm khác (20-200 / 100000 đối với Salmonella và 30- 60 / 100000 đối với Campylobacter). Khi mới nhiễm Listeria, bệnh nhân có thể bị sốt, đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, rối loạn ý thức và hôn mê. Một số người bị trụy mạch, sốc, có mụn mủ, sẩn cục ở da. Có trường hợp bị nhiễm nhưng không có triệu chứng, cũng có trường hợp chỉ sốt nhẹ hoặc có biểu hiện giống như bệnh cúm. Phòng ngừa: Để phòng ngừa Listeria, chỉ nên sử dụng các sản phẩm thịt đã nấu chín kỹ, các sản phẩm sữa đã qua tiệt trùng; tránh tiếp xúc với những nguồn lây bệnh cao như thịt tái, pho mát chưa qua chiếu xạ, rau sống không được rửa sạch 1.1.1.4. Proteus Đặc điểm : Proteus là vi khuẩn sống ký sinh ở ruột và các hốc tự nhiên của người (ví dụ : ở ống tai ngoài). Chúng là loại vi khuẩn “gây bệnh cơ hội”. Proteus là trực khuẩn gram âm, di động mạnh. Vi khuẩn có nhiều hình thể thay đổi trên các môi trường khác nhau, từ dạng trực khuẩn đến dạng hình sợi dài. Vi khuẩn mọc dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường. Trên môi trường thạch dinh dưỡng, khuẩn lạc có một trung tâm lan dần ra, từng đợt, từng đợt , mỗi đợt là một gợn sóng và có mùi thối đặc biệt. Trên môi trường có natri deoxycholate, Proteus mọc thành khuẩn lạc tròn, riêng biệt không gợn sóng, có một điểm đen ở trung tâm, xung quanh màu trắng nhạt. Proteus không lên men lactose. Đa số Proteus có phản ứng H2S và urease dương tính. Dựa vào tính chất sinh vật hóa học người ta phân loại giống Proteus thành các loài: P. mirabilis, P. vulgaris, P. myxofaciens, P. penneri. Nguồn lây nhiễm: Proteus có rộng rãi trong tự nhiên, có trong ruột người và chỉ gây ngộ độc khi có điều kiện, ngộ độc thức ăn do Proteus chiếm tỷ lệ tương đối cao, nhiều nhất là khi xâm nhập vào thịt sống. Biểu hiện bệnh: Proteus là một loại vi khuẩn "gây bệnh cơ hội". Chúng có thể gây ra : - Viêm tai giữa có mủ - Viêm màng não thứ phát sau viêm tai giữa ở trẻ còn bú. - Nhiễm khuẩn đường tiết niệu - Nhiễm khuẩn huyết Đặc điểm của các tổn thương và mủ do Proteus gây ra có mùi thối như trong hoại thư do vi khuẩn kị khí gây nên. Phòng ngừa: Nâng cao thể trạng người bệnh, khi áp dụng các thủ thuật thăm khám phải tuyệt đối vô trùng dự phòng tốt các nhiễm trùng bệnh viện Chữa bệnh: Sử dụng kháng sinh dựa vào kết quả của kháng sinh đồ. Vi khuẩn này thường có sức đề kháng cao với kháng sinh. (Bài đọc thêm) 10
11. 1.1.1.5. Salmonella Đặc điểm: - Salmonelleae thuộc họ Enterobacteriaceae. Các loại gây bệnh có thể kể đến như Salmonella typhimurium, Salmonella cholera và Salmonella ententidis. Đây là những trực khuẩn Gram âm, hiếu khí tuỳ nghi, di động, không tạo bào tử, có kích thước khoảng 0,4-0,6 x 2-3μm. Dễ mọc trên các môi trường nuôi cấy thông thường. Hình: S. typhimurium - Nhiệt độ phát triển từ 5-45ºC, thích hợp ở 37ºC, pH thích hợp = 7,6 nhưng nó có thể phát triển được ở pH từ 6-9. Với pH > 9 hoặc < 4,5 vi khuẩn có thể bị tiêu diệt, khả năng chịu nhiệt của vi khuẩn kém: ở 50ºC trong 1 giờ, ở 70ºC trong 15 phút và 100ºC trong 5 phút. Như vậy diệt khuẩn thực phẩm bằng phương pháp Pasteur có tác dụng tốt. Các cách chế biến thức ăn thông thường như: xào, nấu, luộc rán hoặc làm chua như ngâm giấm có thể diệt khuẩn tốt. - Ở nồng độ muối 6-8%, vi khuẩn phát triển chậm và ở nồng độ muối là 8-19% sự phát triển của vi khuẩn bị ngừng lại. Tuy vậy, với vi khuẩn gây ngộ độc thức ăn chỉ bị chết khi ướp muối với nồng độ bão hòa trong một thời gian dài. Như vậy, thịt cá ướp muối, các món ăn kho mặn chưa thể coi là an toàn đối với vi khuẩn Salmonella. Nguồn lây nhiễm: - Nguồn truyền nhiễm chủ yếu là súc vật như bò, lợn bị bệnh phó thương hàn, gà ỉa phân trắng Bệnh viêm ruột phó thương hàn ở trâu, bò thường do Salmonella typhimurium và Salmonella-enteritidis. Chim câu, chuột nhắt, chuột cống cũng là nguồn truyền nhiễm. Nguồn nguy hiểm thứ hai là súc vật khỏe về lâm sàng nhưng có mang và đào thải vi khuẩn ra ngoài theo phân, đôi khi theo nước tiểu. Với người bệnh sau khi khỏi còn tiếp tục đào thải vi khuẩn sau vài chục ngày nữa có khi kéo dài tới 10-12 tháng. Nguồn đào thải vi khuẩn nguy hiểm là gà, vịt, ngan, ngỗng 11
12. - Thức ăn gây ngộ độc thường là thức ăn có nguồn gốc động vật như thịt gia súc gia cầm. Thịt là nguyên nhân gây ngộ độc chiếm 68% ở Anh và 88% ở Pháp, ngoài ra có thể ngộ độc do ăn trứng, cá, sữa nhưng tỉ lệ ít hơn nhiều. - Thực phẩm gây ngộ độc thức ăn thường có độ ẩm cao, pH không axít, đặc biệt là thức ăn đã nấu chín dùng làm thức ăn nguội như món đông, pate, xúc xích, dồi tiết các sản phẩm này thường là nguyên nhân của những vụ ngộ độc thức ăn do Salmonella. Với trứng có thể bị nhiễm Salmonella sớm ngay từ bào thai cho đến khi được tiêu thụ, đặc biệt là trứng các loại gia cầm như trứng vịt, trứng ngan, trứng ngỗng do khả năng nhiễm khuẩn rất sớm, vì vậy đối với loại trứng này phải được chế biến chín hoàn toàn, tuyệt đối không ăn dưới dạng sống hoặc nửa sống nửa chín như trứng gà. Người ta đã xét nghiệm trên 200 quả trứng vịt thấy có Salmonella typhi murium trong 10 mẫu lòng trắng và 21 mẫu lòng đỏ. Vi khuẩn từ phận, đất, nước dễ dàng đột nhập vào quả trứng vì vỏ trứng xốp và luôn ẩm ướt. Cơ chế gây bệnh: - Salmonella xâm nhập vào cơ thể qua đường miệng và hầu hết là do ăn phải thức ăn bị nhiễm như thực phẩm, sữa, nước uống . Sau khi xuyên qua hàng rào acid dạ dày, vi khuẩn di động về phía ruột non và sinh sản ở đó, tiếp tục chui qua màng nhày và vào thành ruột. Các tế bào Paneth của niêm mạc ruột tiết ra một loại peptide có tính chống lại sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh. - Salmonella có ba loại kháng nguyên bề mặt (kháng nguyên thân O, kháng nguyên lông H và kháng nguyên độc). Khả năng gây ngộ độc thức ăn của Salmonella cần có hai điều kiện: - Thức ăn phải bị nhiễm một lượng lớn vi khuẩn vì khả năng gây ngộ độc của Salmonella yếu. - Vi khuẩn vào cơ thể phải phóng ra một lượng độc tố lớn. Vấn đề này phụ thuộc nhiều vào phản ứng cơ thể của từng người. Ðiều này giải thích hiện tượng nhiều người cùng ăn một loại thức ăn như nhau nhưng có người bị ngộ độc có người không bị, có người bị nhẹ, có người bị nặng Thông thường thì những người già, người yếu và trẻ em nhỏ bao giờ cũng bị nặng hơn. - Salmonella theo thức ăn vào đường tiêu hóa và phát triển. Một số khác đi vào hệ bạch huyết và tuần hoàn gây nhiễm trùng huyết. Vì Salmonella là VK ưa môi trường ruột nên lại nhanh chóng trở về ruột gây viêm ruột. Nội độc tố sẽ được thoát ra khi vi khuẩn bị phân hủy trong máu cũng như ở ruột, gây nhiễm độc cấp bằng một hội chứng loạn tiêu hóa nặng nề, nhưng chỉ sau 1-2 ngày bệnh nhân nhanh chóng trở lại bình thường, không để lại di chứng. Ở người già yếu và trẻ nhỏ có thể nặng hơn, đôi khi có tử vong. 12
13. Biểu hiện bệnh: - Thời kỳ ủ bệnh thường từ 12-24 giờ, có khi ngắn hơn hoặc kéo dài sau vài ngày. Các dấu hiệu đầu tiên là: bệnh nhân thấy buồn nôn, nhức đầu, choáng váng, khó chịu, thân nhiệt tăng lên ít (37-38ºC) sau đó xuất hiện nôn mửa, đi tiêu ngoài nhiều lần, phân toàn nước, đôi khi có máu, đó là triệu chứng của viêm dạ dày ruột cấp tính. Ða số bệnh nhân trở lại bình thường sau 1 đến 2 ngày không để lại di chứng. - Ngoài các triệu chứng trên, cá biệt có bệnh nhân lại biểu hiện như một bệnh thương hàn, cảm cúm, nghĩa là sốt rất cao 39-40ºC, mệt mỏi toàn thân, đau ở vùng thắt lưng và cơ bắp. Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa biểu hiện rất nhẹ hoặc không có vì vậy chẩn đoán dễ nhầm lẫn. Phòng ngừa: - Bảo đảm thời hạn cất giữ thức ăn đã chế biến và các nguyên liệu. - Sử dụng ướp lạnh khi bảo quản thức ăn và nguyên liệu. - Ðun sôi thức ăn trước khi ăn là biện pháp phòng bệnh tích cực và có hiệu quả. Ðiều trị: Không có thuốc điều trị đặc hiệu và phải nhanh chóng tìm mọi cách để đưa thức ăn bị nhiễm trùng ra khỏi cơ thể bệnh nhân như rửa dạ dày, gây nôn Nếu bệnh nhân bị mất nước nhiều thì phải truyền nước và điện giải, đồng thời cho thuốc trợ tim khi cần thiết. Người bệnh phải được ủ ấm và yên tĩnh, ăn uống theo chế độ ăn kiêng đặc biệt (theo hướng dẫn của thầy thuốc) trong 3-5 ngày cho đến khi bệnh nhân trở lại bình thường. (Bài đọc thêm) 1.1.1.6. Shigella Shigella là tác nhân gây ra bệnh lỵ trực khuẩn ở người. Đặc điểm : Shigella là trực khuẩn Gram âm, không sinh bào tử, không có tiên mao, vì vậy không có khả năng di động. Shigella lên men glucose không tạo hơi, lên men manitol (trừ Shigella dysenteriae không lên men manitol). Hầu hết Shigella không lên men lactose, chỉ có Shigella sonnei lên men lactose nhưng chậm. Không sinh H2S. Urease âm tính. Phản ứng indol thay đổi. Phản ứng đỏ metyl dương tính. Phản ứng VP âm tính. Phản ứng citrat âm tính. Shigella có kháng nguyên thân O, không có kháng nguyên H. Căn cứ vào kháng nguyên O và tính chất sinh hóa, người ta chia Shigella ra làm 4 nhóm: Hình: Trực khuẩn Shigella 13
14. - Nhóm A (Shigella dysenteriae): Không lên men manitol, có 10 type huyết thanh được ký hiệu bằng các chữ số Ả Rập từ 1 - 10. Type 1 (Sh. dysenteriae 1) có ngoại độc tố. - Nhóm B (Shigella flexneri): Lên men manitol, có 6 type huyết thanh. Các type này có 1 kháng nguyên nhóm chung và mỗi một type huyết thanh lại có 1 kháng nguyên đặc hiệu. - Nhóm C (Shigella boydii): Lên men manitol, có 15 type huyết thanh, mỗi type có kháng nguyên đặc hiệu type. - Nhóm D (Shigella sonnei): Lên men manitol, lên men lactose chậm, chỉ có 1 type huyết thanh. Các Shigella đều có nội độc tố. Riêng trực khuẩn Shigella shiga còn có thêm ngoại độc tố bản chất là protein . Nội độc tố Shigella cấu tạo như kháng nguyên thân, có độc tính mạnh nhưng tính kháng nguyên yếu. Tác dụng chính của nội độc tố là gây phản ứng tại ruột. Ngoại độc tố của trực khuẩn Shigella shiga không giống như độc tố ruột của Vibrio cholerae 01 và ETEC, hoạt tính sinh học chủ yếu của ngoại độc tố trực khuẩn Shigella shiga là tác dụng độc đối với tế bào. Ở Việt Nam, Shigella gây bệnh lỵ trực khuẩn thường gặp nhất là nhóm B (Shigella flexneri) và nhóm A (Shigella dysenteriae). Nguồn lây bệnh: Bệnh lây theo đường tiêu hóa, do ăn uống phải các thức ăn, nước uống bị nhiễm khuẩn. Ruồi là vật chủ trung gian truyền bệnh. Người lành mang vi khuẩn và người bệnh đóng vai trò quan trọng gây dịch. Dịch thường xảy ra vào mùa hè. Tỉ lệ tử vong thấp, nhưng khi đã mắc bệnh thì rất khó chữa trị. Biểu hiện bệnh: Shigella gây bệnh lỵ trực khuẩn ở người, đây là một bệnh truyền nhiễm có thể gây thành các vụ dịch địa phương. Thương tổn đặc hiệu khu trú ở ruột già, trên lâm sàng biểu hiện bằng hội chứng lỵ với các triệu chứng: đau bụng quặn, đi ngoài nhiều lần, phân có nhiều mũi nhầy và thường có máu. Shigella gây bệnh bằng cơ chế xâm nhập vào tế bào biểu mô của niêm mạc ruột và nhân lên với số lượng lớn trong tổ chức ruột. Phòng ngừa: Chủ yếu là cách ly bệnh nhân, khử trùng phân và nước thải, phát hiện và điều trị người lành mang vi khuẩn, áp dụng các biện pháp vệ sinh và kiểm tra dịch tể đối với nguồn nước, thức ăn Điều trị: Dùng kháng sinh để tiêu diệt vi khuẩn, việc chọn kháng sinh thích hợp dựa vào kết quả kháng sinh đồ. Việc sử dụng kháng sinh bừa bãi, thiếu thận trọng sẽ có nguy cơ làm tăng nhanh các chủng có sức đề kháng đối với kháng sinh và tăng nguy cơ bị loạn khuẩn với tất cả các hậu quả nghiêm trọng của nó. (Bài đọc thêm) 14
15. 1.1.1.7. Staphylococcus aureus Đặc điểm : - Đây là những vi khuẩn hình cầu hoặc hình thuẫn, đường kính 0,8-1µm, thường tụ thành từng cụm như chùm nho. Là loại vi khuẩn Gram dương, không di động, không sinh bào tử, thường không có màng nhày. - Vi khuẩn phát triển dễ dàng ở môi trường thông thường, hiếu khí hoặc kỵ khí tùy ý, mọc tốt ở 370 C nhưng tạo sắc tố tốt ở 200C. Hình: Staphylococcus aureus - Tụ cầu chỉ gây bệnh khi hình thành độc tố. Tụ cầu gây ngộ độc thức ăn chủ yếu là độc tố ruột. Nếu chỉ toàn vi khuẩn sống mà không có độc tố ruột thì cũng không thể gây ngộ độc được. - Độc tố ruột chịu được nhiệt. Đun sôi 30 phút cũng không bị phá hủy, chịu được môi trường acid (pH : 5). Ở nhiệt độ thấp, độc tố ruột có thể duy trì được tính độc trên hai tháng. - Tụ cầu có hệ thống enzyme phong phú, những enzyme được dùng trong chẩn đoán là: catalase (phân biệt với liên cầu), S. aureus có coagulase (tiêu chuẩn quan trọng để phân biệt tụ cầu vàng với các tụ cầu khác). Tụ cầu lên men chậm nhiều loại đường, tạo axít nhưng không sinh hơi, S. aureus lên men đường mannit. Tụ cầu tương đối chịu nhiệt và thuốc sát khuẩn hơn những vi khuẩn khác, chịu độ khô và có thể sống ở môi trường nồng độ NaCl cao (9%), nhạy cảm thay đổi với kháng sinh, nhiều chủng đề kháng với penicillin và các kháng sinh khác. - Khả năng gây bệnh của tụ cầu là do vi khuẩn phát triển và lan tràn rộng rãi trong mô cũng như tạo thành nhiều độc tố và enzyme. - Độc tố ruột do một số chủng tụ cầu tạo thành, đặc biệt lúc phát triển ở nồng độ CO2 cao (30%) và môi trường đặc vừa. Nó đề kháng sự đun sôi trong 30 phút cũng như tác động của enzyme ở ruột. Có 5 typ huyết thanh A, B, C, D, E; typ A, B thường gây ngộ độc thức ăn 15
16. Nguồn gốc nhiễm bệnh và biểu hiện bệnh: - Nguyên nhân thực phẩm nhiễm tụ cầu có nhiều nhưng độc tố ruột thì phần lớn là do vi khuẩn từ người và bò. Công nhân viên công tác trong ngành thực phẩm mắc bệnh đường hô hấp cấp tính hoặc viêm da nhiễm khuẩn có mủ là nguồn gây nhiễm thức ăn chủ yếu. Bò bị viêm vú thì trong sữa có tụ cầu sinh độc tố ruột. - Sự phát triển của tụ cầu và sự hình thành độc tố phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nhiệt độ, điều kiện vệ sinh, thời gian, tính chất và thành phần dinh dưỡng của thức ăn. - Ở nhiệt độ 12-150C, vi khuẩn phát triển chậm; ở 20-220C, vi khuẩn phát triển nhanh gấp nhiều lần; ở 370C thì phát triển rất nhanh. Thời gian càng kéo dài thì lượng vi khuẩn tăng lên gấp bội. Ở nhiệt độ thích hợp, tụ cầu phát triển nhanh nhưnng muốn hình thnàh độc tố nhanh thì phải có một số yếu tố nhất định (thực phẩm có hàm lượng nước cao, nhiều tinh bột như cơm, cháo, sữa ). Thời gian hình thành độc tố cũng phụ thuộc vào nhiệt độ (nhiệt độ càng cao thì thời gian hình thành độc tố ruột càng rút ngắn) (bảng). Cần chú ý là thức ăn nhiễm tụ cầu ở nhiệt độ thấp trong thời gian dài cũng không làm thay đổi trạng thái cảm quan, cũng không gây ngộ độc. Bảng: Thời gian hình thành độc tố ruột theo nhiệt độ Loại thực phẩm 5-60C 19-200C 35-360C 18 ngày 4 giờ Khoai tây nghiền 5 giờ 18 ngày 4 giờ Cháo 8 giờ 18 ngày 5 giờ Sữa 8 giờ Chưa sinh độc t ố Phòng ngừa: - Muốn đề phòng ngộ độc thức ăn do tụ cầu, cần phải khống chế sự phát triển của vi khuẩn và sự hình thành độc tố ruột. - Khi bò bị viêm vú, phải vắt hết sữa và không được dùng để ăn. Quá trình vắt sữa phải tuân theo yêu cầu vệ sinh một cách nghiêm ngặt, tránh tình trạng bị nhiễm tụ cầu lan rộng. - Thức ăn từ khâu chế biến đến tiêu thụ phải được bảo quản lạnh hoặc để chỗ mát. Thức ăn thừa phải cất giữ trong tủ lạnh và nấu lại trước khi ăn. - Những người lành mang trùng được khuyến cáo không nên làm việc ở phòng sinh, phòng trẻ sơ sinh, phòng mổ hoặc các xí nghiệp thực phẩm. Điều trị: Nhiều chủng tụ cầu kháng với nhiều kháng sinh nhất là penicillin nên cần làm kháng sinh đồ. (Bài đọc thêm) 16
17. 1.1.1.8. Vibrio cholerae Vibrio cholera gây nên dịch ở người. Ngoài ra, sự tồn tại vi khuẩn này trong tự nhiên cũng là nguồn duy trì bệnh giữa các vụ dịch. Đặc điểm: Vibrio cholera là phẩy khuẩn, di động nhanh nhờ có một tiên mao mọc ở đỉnh, có thể tồn tại nhiều năm trong động vật ven biển. Vi khuẩn này dễ bị tiêu diệt bởi nhiệt độ và chất diệt khuẩn thông thường (như Cloramin B). Trong môi trường, mầm bệnh có thể tồn tại thời gian dài: từ 4-40 ngày trong nước máy; 3-30 ngày trong nước giếng khơi, 17-19 ngày trong nước sông; 3-30 ngày trong nước hồ ao; 4-47 ngày trong nước biển; 2-3 tuần trong ruồi; tới 25 tuần trong đất. Đặc biệt nguy hiểm là trong thực phẩm như cá, cua, hàu mầm bệnh có thể sống tới 40 ngày; trong bánh mì, mắm tôm, mắm tép, nem chạo, nem chua từ vài ngày đến hàng tuần. Mầm bệnh rất ưa mặn và kiềm. Chúng có thể tồn tại ở nồng độ muối từ 5-20% và độ pH 8,5-9,5 có thể sống tới 40 ngày. Nguồn lây bệnh: Về đường lây bệnh, quan trọng nhất là từ người sang người qua trung gian nước uống, hay thức ăn chế biến từ nước bị nhiễm vi trùng. Rất hiếm trường hợp lây trực tiếp sau khi tiếp xúc với người bệnh. Ngoài ra, thức ăn có nguồn gốc từ vùng nước mặn có chứa vi trùng như: nghêu, sò, cua, ốc cũng là nguồn lây quan trọng. Biểu hiện bệnh: - Thời kỳ ủ bệnh của bệnh tả có thể từ 6-48 giờ và tối đa khoảng 5 ngày, tùy từng người. Ở giai đoạn này, người bệnh không có biểu hiện triệu chứng. - Đến thời kỳ khởi phát, thường đột ngột, với triệu chứng đầy bụng thoáng qua, rồi nhanh chóng đi tiêu phân lỏng vài lần - lúc này người bệnh không sốt, không đau bụng, không nôn ói. - Sang thời kỳ toàn phát, bệnh nhân nhanh chóng bị tiêu chảy ồ ạt (phân nước trong, hoặc đục như nước vo gạo) và có mùi tanh Người bệnh đi tiêu, nôn ói liên tục, người mệt lả, nói không ra tiếng, mất nước, rối loạn điện giải nhanh, có thể dẫn đến suy tuần hoàn, suy thận cấp, trụỵ tim mạch, dẫn đến tử vong, nếu không được chữa trị kịp thời. Phòng ngừa - Rửa tay trước, sau khi ăn và sau khi đi vệ sinh - Đảm bảo vệ sinh trong ăn uống. Ăn chín, uống sôi. - Trong thời điểm dễ bùng phát dịch, hạn chế, hoặc tránh dùng các thực phẩm 17
18. như rau sống, các loại sò, đồ biển chưa qua nấu chín. Vi trùng tả rất ưa môi trường mặn, do vậy rau sống rửa bằng nước muối thì không loại được vi trùng tả; hạn chế ăn uống nơi đông người; cần phải đại tiện vào bồn tiêu, để tránh làm phát tán mầm bệnh - Ngoài ra, cần thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp cách ly bệnh nhân ở buồng riêng; xử lý phân và chất thải bằng Cloramin B tỷ lệ 1:1 hoặc vôi bột. Điều trị: cần phải cách ly bệnh nhân; bù nước và điện giải nhanh chóng và đầy đủ; dùng kháng sin h để diệt vi khuẩn. Bù nước bằng đường uống: áp dụng cho những trường hợp nhẹ, giai đoạn đầu chưa mất nước nhiều và giai đoạn hồi phục. Có thể áp dụng tại nhà hoặc ở các cơ sở y tế. Các loại dịch dùng đường uống như: Oresol (gồm NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g, KCl 1,5g và glucose 20g) pha với một lít nước đun sôi để nguội. Hoặc có thể tự pha dịch thay thế bằng 8 muỗng cà phê đường, 1 muỗng cà phê muối, pha trong 1 lít nước; hoặc nước cháo nấu từ 50g gạo và một nhúm (độ 3,5g) muối; hoặc dùng nước dừa non pha với một ít muối. Nên cho người bệnh tiêu chảy cấp uống theo nhu cầu. 1.1.2. Nhóm vi khuẩn sinh bào tử 1.1.2.1. Cl. botulinum Đặc điểm: - Clostridium botulinum thuộc loại vi khuẩn kỵ khí, sinh bào tử (kích thước bào tử lớn hơn kích thước tế bào nên khi mang bào tử tế bào thường bị biến dạng thành hình thoi hay hình dùi trống), gặp nhiều trong đất (do nhiều loại côn trùng sống trong đất mang vi khuẩn). Đây là loại vi khuẩn có độc lực rất cao. Vũ khí gây bệnh là ngoại độc tố. - Khi phát triển trên thực phẩm, Cl. botulinum tiết độc tố. Có 6 loại nhưng 3 loại A, B và E thuộc loại gây ngộ độc và nguy hiểm, gây chết người do tác động lên hệ thống thần kinh.Type A thường thấy ở Châu Mỹ, type B thường thấy ở Châu Âu và type E thường thấy ở Nhật Bản. - Sức đề kháng của bào tử rất mạnh. Trong thực phẩm càng nhiều bào tử, càng khó bị tiêu diệt. Với nhiệt độ 100oC, phải 360’ mới diệt được bào tử, 105oC phải 120’, 110oC phải 30’, 115oC phải 12’ và nếu 120oC phải 4’ 18
19. - Đối với từng type vi khuẩn, nhiệt độ thích nghi để phát triển và hình thành độc tố cũng không giống nhau, dao động từ 15-550C, thích hợp nhất từ 25-370C. Dưới 15 và trên 550C, vi khuẩn không thể phát triển và hình thành độc tố được. - Nồng độ muối 6-10% có thể ức chế sự phát triển cuả vi sinh vật và sự hình thành độc tố. pH thấp (<4.5), sức chịu đựng của nha bào giảm đi rõ rệt và dễ bị tiêu diệt hơn. - Thực phẩm bị nhiễm vi khuẩn Cl. botulinum ở nhiệt độ thích hợp, thiếu không khí (thực phẩm chất đống), vi khuẩn vẫn phát triển và sinh độc tố. Độc tố này độc hơn tất cả các loại độc tố của các vi khuẩn khác, độc lực mạnh gấp 7 lần độc lực của vi khuẩn uốn ván. - Đặc điểm của độc tố là chịu được men tiêu hóa (trypsin, pepsin) và môi trường acid nhẹ trong dạ dày, chịu được nhiệt độ thấp nhưng lại mất tác dụng bởi kiềm và nhiệt độ cao. Một số tác giả cho rằng, cần phải nâng nhiệt độ lên 800C trong 30 phút mới có thể phá hủy được độc tố. Nguồn lây bệnh: Các thực phẩm dễ bị nhiễm Cl. botulinum thường là rau quả ướp muối, hoặc chế biến mứt tại gia đình, các bán thành phẩm từ thịt, cá hoặc một vài đồ hộp không đảm bảo yêu cầu vệ sinh khi chế biến và khử khuẩn. Biểu hiện bệnh: Thời kỳ ủ bệnh thường là 12-36 giờ nhưng cũng có thể từ 2 giờ đến 8 ngày với các triệu chứng đau bụng, buồn nôn, đau đầu, chóng mặt, hoa mắt có khi nhìn đôi, khó nuốt, khó thở Ngộ độc Cl. botulinum còn phụ thuộc vào rất nhiều điều kiện như yếu tố môi trường, đặc tính thực phẩm, biện pháp bảo quản, tập quán sinh hoạt và ăn uống của nhân dân mà nguồn thực phẩm gây ngộ độc cũng khác nhau. Ở Nga, ngộ độc chủ yếu do cá, ở Mỹ do đồ hộp rau quả, ở Đức do ăn các thức ăn làm bằng thịt chế biến sẵn, ăn nguội, dăm bông, xúc xích Phòng ngừa: - Đề phòng ngộ độc, cần phải hạn chế sự phát triển vi khuẩn và sự hình thành độc tố. Trong sản xuất chế biến phải dùng những nguyên liệu còn tươi, chất lượng tốt, sạch phải theo đúng yêu cầu quy định về vệ sinh trong quy trình sản xuất. Với thành phẩm phải để nơi thoáng, sạch, tránh nhiệt độ cao, ẩm. - Trong sản xuất đồ hộp phải chấp hành chế độ khử khuẩn một cách thật nghiêm ngặt. Những hộp phồng rất dễ gây ngộ độc nguy hiểm, cần phải đặc biệt chú ý. Thực phẩm khả nghi, phải đun lại tốt nhất là đun liên tục ở nhiệt độ 100oC trong 1 giờ. 19
20. 1.1.2.2. Clostridium perfringens Cl. perfringens là trực khuẩn yếm khí Gram dương, gây ra nhiều thể bệnh khác nhau ở người, và gia súc, gia cầm. Vi khuẩn này thường nhiễm thịt bò và thịt gà, vịt. Đặc tính gây bệnh của vi khuẩn liên quan tới 4 loại độc tố chính do chúng sinh ra là Alpha, Beta, Epsilon và Iota; ngoài ra còn có độc tố ngoại bào enterotoxin gây ngộ độc thực phẩm ở người. Cl. perfringens có 5 type căn cứ vào khả năng sản sinh các loại độc tố là type A, B, C, D và E.Người bị nhiễm vi khuẩn Cl. perfringens có thể bị tiêu chảy trong vòng 8 đến 16 giờ sau khi ăn thực phẩm bị nhiễm khuẩn. Ở các nước phương Tây, nhiễm Cl. perfringens là nguyên nhân thứ ba về ngộ độc thực phẩm, phần lớn là do thực phẩm nấu chưa chín. 1.1.2.3. Bacillus cereus B. cereus là trực khuẩn Gram dương, sinh bào tử, kích thước bào tử không vượt quá kích thước tế bào nên khi sinh bào tử tế bào không bị biến dạng. Bào tử B. cereus thường có mặt ở trên ngũ cốc và có thể sống sót khi đun nấu không kỹ. Trực khuẩn còn sống sót phát triển sẽ sinh độc tố. Sau khi nấu, đối với thực phẩm ướt, nếu ướp lạnh không đủ độ cũng làm vi khuẩn tăng nhanh. Vi khuẩn này có khả năng gây viêm ruột (vi khuẩn Staphylococcus aureus cũng có khả năng gây viêm dạ dày ruột). Người bị phơi nhiễm vi khuẩn có thể bị viêm ruột trong vòng 1 đến 6 giờ, và dẫn đến tiêu chảy, ói mửa, và đau bụng trong vòng 6 đến 24 giờ. Thực phẩm có nguồn gốc gây bệnh cho người là sản phẩm ngũ cốc, nước sốt, xôi, cơm đĩa. Ở Mĩ, cơm chiên được xem là một trong những nguyên nhân hàng đầu của nhiễm vi khuẩn B. cereus. Chính vì thế mà có người còn gọi hội chứng cơm chiên (Fried rice syndrome). 1.2. Virus trong thực phẩm Virus gây ngộ độc thực phẩm thường có trong ruột người. Các nhuyễn thể sống ở vùng nước ô nhiễm, rau quả tưới nước có phân tươi hoặc các món rau sống chuẩn bị trong điều kiện thiếu vệ sinh thường hay bị nhiễm virus, các loại virus trong các thực phẩm này thường là các virus gây bại liệt, viêm gan. Virus có thể lây truyền từ phân qua tay người tiếp xúc hoặc từ nước bị ô nhiễm phân vào thực phẩm. Với một lượng rất nhỏ virus đã gây nhiễm bệnh cho người. Virus nhiễm ở người có thể lây sang người khác trước khi phát bệnh. Các virus lây nhiễm qua thực phẩm và qua nước được chia ra thành ba nhóm tùy theo loại bệnh gây ra. 20
21. 1.2.1. Virus gây rối loạn tiêu hóa (gastroentérite): Trong nhóm này thường gặp nhất là Rotavirus và Norovirus (Virus Norwalk ) Đặc điểm: - Rotavirus thuộc giống Reovirus họ Reoviridae gây nhiễm trùng đường hô hấp và đường tiêu hóa. Rotavirus gây bệnh tiêu chảy nặng và đe dọa tính mạng trẻ em dưới 2 tuổi trên toàn thế giới. Virus Norwalk tương tự nhưng nhỏ hơn Rotavirus cũng gây bệnh tiêu chảy nhưng ở trẻ em lớn tuổi và người trưởng thành. Hình : Rotavirus - Rotavirus được gọi tên như thế vì có dạng tròn như bánh xe, kích thước hạt virus là 65 -70 nm. Capsid đối xứng hình khối gồm capsid trong và capside ngoài. Các capsome của lớp trong xếp theo hình nan hoa và kéo nối các capsome của lớp ngoài tạo nên hình vòng do vậy các virus này mới có tên là rota (Rota = bánh xe). - Rotavirus vào cơ thể người và nhân lên chủ yếu ở niêm mạc tá tràng. Chúng còn gây tiêu chảy ở lợn con, bò sơ sinh hoặc khỉ sơ sinh. - Rotavirus nhân lên trong liên bào nhung mao ruột non phá hủy cấu trúc liên bào và làm cùn nhung mao ruột non. Tế bào hâp thu trưởng thành của nhung mao tạm thời bị thay thế bởi những tế bào chưa trưởng thành không thể hấp thu hữu hiệu đường và thức ăn, gây bài tiết nước và chất điện giải ở ruột non, dẫn tới ỉa chảy thẩm thấu do kém hấp thu. Sự hấp thu thức ăn trở nên bình thường lúc các nhung mao ruột tái sinh và các tế bào nhung mao trưởng thành. Biểu hiện bệnh: - Ỉa chảy nghiêm trọng và sốt, đôi khi có nôn là một hội chứng thông thường do Rotavirus gây nên ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi, đặc biệt là trẻ em bú sữa mẹ. Virus thải ra trong phân tối đa trong 4 ngày đầu của chứng bệnh nhưng người ta có thể phát hiện virus 7 ngày sau khi bị ỉa chảy. Sự nhân lên của virus và những thuơng tổn bệnh lý xảy ra ở những tế bào cuả toàn bộ ruột non. Ruột già và những cơ quan khác không bị nhiễm virus. - Bệnh có thể xảy ra từ hình thức nhiêm trùng không biểu hiện đến ỉa chảy vừa, ỉa chảy nghiêm trọng, có thể chết. Bệnh thường khởi phát đột ngột. Nôn mửa trước 21
22. khi ỉa chảy xảy ra trên 80% trẻ em bị bệnh, khoảng 1 phần 3 trẻ em nằm viện có nhiệt độ trên 390C. Bệnh thường kéo dài từ 2 - 6 ngày. Dịch nhầy thường thấy trong phân nhưng bạch cầu và hồng cầu tìm thấy ít hơn 15% trường hợp. Nhiễm Rotavirus cũng thường cho thấy những triệu chứng đường hô hấp, sốt, nôn, rồi ỉa chảy. Nhiễm trùng Rotavirus đặc biệt nghiêm trọng và có thể đưa đến tử vong ở trẻ em suy miễn dịch. - Nhiễm Rotavirus xảy ra khắp nơi trên thế giới. Trong khoảng 3 tuổi đầu, mỗi trẻ em bị nhiễm Rotavirus ít nhất một lần. Ở các nước ôn đới nhiễm trùng xảy ra ở những tháng lạnh về mùa đông. Ở nước ta cũng như các nước nhiệt đới bệnh xảy quanh năm, tần số tăng lên ở các tháng mát trời và mưa lạnh. Rotavirus là căn nguyên quan trọng nhất gây ỉa chảy mất nước nghiêm trọng ở trẻ nhỏ và trẻ dưới 3 tuổi ở các nước phát triển cũng như các nước đang phát triển và chiếm từ 30 - 50 % các trường hợp ỉa chảy cân nằm viện hoặc cần bù dịch tích cực. Phòng ngừa và điều trị Bệnh xảy ra ngay ở các nước phát triên có phương tiện y tế hiện đại và cung cấp đầy đủ nước sạch nên không thể phòng ngừa bằng biện pháp vệ sinh đơn thuần. Những tiên bộ trong một số vaccine sống giảm độc cho phép hy vọng có thể phòng ngừa bằng vaccine trong thời gian tới. Điều tri bằng cách cho uống oresol (ORS) để bù nước và chất điện giải. Chỉ một số trường hợp đến bệnh viện quá nặng mới phải truyền dịch. 1.2.2. Virus thực phẩm gây viêm gan: 1.2.2.1. Virus viêm gan A (HAV-Hepatitis A Virus) Đặc điểm: - Bệnh viêm gan A được biết đến từ thế kỷ thứ 2 trước Công nguyên. Danh y Hyppocrate đã mô tả bệnh này với tên gọi là “bệnh vàng da truyền nhiễm”. Đến năm 1947, bệnh được đặt tên là viêm gan A để phân biệt với viêm gan B, một bệnh viêm gan virus lây qua đường máu. Hình: Virus viêm gan A - Viêm gan A là bệnh truyền nhiễm cấp tính, lưu hành khắp trên thế giới, nhất là ở các nước nghèo. Ở Đông Nam Á, bệnh thường gặp ở thanh thiếu niên. Một 22
23. nghiên cứu tại Indonesia cho biết, có những vùng, tỷ lệ nhiễm virus viêm gan A (HAV) ở trẻ em dưới 4 tuổi lên đến 90-100%. - Tại Việt Nam, cũng một nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ nhiễm HAV ở trẻ em Tân Châu (An Giang) là 97%. Tại các bệnh viện, HAV là nguyên nhân của khoảng 30-50% số trường hợp viêm gan cấp. Nguồn gây nhiễm: - Viêm gan A lây trực tiếp từ người bệnh sang người lành qua thức ăn và nước uống bị nhiễm virus. Virus HAV được đào thải qua phân ở cuối thời kỳ ủ bệnh (kéo dài hàng tuần, cho tới khi lui bệnh). Bởi vậy, ăn uống mất vệ sinh là điều kiện thuận lợi cho viêm gan A - Viêm gan A cũng có thể lây qua truyền máu, tuy nhiên khả năng lây theo phương thức này là rất hy hữu. Biểu hiện của bệnh: - Viêm gan cấp tính : Sau một thời gian ủ bệnh, trung bình là 30 ngày, bệnh khởi phát đột ngột bằng các dấu hiệu giống như cảm cúm: sốt, ho, đau mỏi cơ, nhức đầu, mệt nhọc, chán ăn, đi tiểu ít, nước tiểu sẫm màu. Chính vì dấu hiệu này mà nhiều người chủ quan, cho rằng chỉ bị cảm cúm thông thường. Nếu không được phát hiện sớm, bệnh sẽ nặng lên, dẫn đến những biến chứng nguy hiểm. Sau 5-7 ngày với những triệu chứng trên, bệnh nhân hết sốt nhưng vẫn tiếp tục mệt mỏi và chán ăn. Dấu hiệu vàng mắt, vàng da xuất hiện tăng dần và thường kéo dài 2- 4 tuần. Bệnh viêm gan A cấp tính thường tự khỏi, bệnh nhân đi tiểu nhiều và hết vàng da, vàng mắt. Tuy nhiên có khoảng 2% số trường hợp diễn biến nặng, có thể dẫn đến suy gan, hôn mê gan, làm cho người bệnh tử vong. - Viêm gan tối cấp : Bệnh diễn biến nhanh chóng trong một tuần với biểu hiện sốt cao, vàng mắt, mệt lả, gan teo nhỏ. Hôn mê gan thường là biểu hiện cuối cùng trước khi tử vong. - Viêm gan kéo dài : Hiện tượng này rất ít gặp. Biểu hiện là ứ mật kéo dài, đôi khi xảy ra 2-3 tháng, nhưng ít khi để lại hậu quả nặng nề. Không ghi nhận thể viêm mạn tính hoặc tình trạng mang HAV suốt đời. Điều trị và phòng ngừa: - Hầu hết các trường hợp viêm gan A cấp tính thường diễn biến nhẹ. Phương pháp điều trị chủ yếu là nằm nghỉ, không nên tiếp tục học tập và lao động trong thời gian mắc bệnh.Tuy nhiên, người bệnh không nên tự điều trị tại nhà mà cần đến bệnh viện để khám, xét nghiệm để xác định thể bệnh. Đa số các bệnh nhân cần điều trị nội trú tại bệnh viện. 23
24. - Bệnh nhân cần được chăm sóc tốt, ăn những thức dễ tiêu hóa, không nên dùng nhiều mỡ, đường tránh cho gan phải làm việc mệt nhọc. - Cách ly người bệnh, ăn uống vệ sinh cũng là biện pháp phòng bệnh nhưng không thật sự đặc hiệu, không ngừa được đại dịch xảy ra. - Hiện nay, văcxin viêm gan A (là virus sống bất hoạt, giảm độc lực) đã được sử dụng trên toàn thế giới và Việt Nam, có tính miễn dịch và độ an toàn cao. 1.2.2.2. Virus viêm gan E (HEV-Hepatitis E Virus) Đặc điểm: - Viêm gan virus E (HEV) gọi tắt là viêm gan E là một bệnh lây lan qua thức ăn, nước uống và có liên quan mật thiết với môi trường sống xung quanh chúng ta, đặc biệt là mùa mưa lũ. Bệnh viêm gan E có thể gặp ở bất cứ nước nào trên thế giới, nhưng tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là các nước vùng nhiệt đới đặc biệt là những nước vệ sinh môi trường kém, mưa lũ thường hay xảy ra Hình: Virus viêm gan E - Virus viêm gan E sống rất kém khi ra môi trường bên ngoài, do vậy chỉ cần đun sôi nước trong vòng từ 1-2 phút là có khả năng tiêu diệt được chúng. Đây là một đặc điểm rất thuận lợi cho công tác phòng bệnh. - Virus viêm gan E rất hiếm khi lây qua đường máu và đường tình dục. Nguồn lây nhiễm: Bệnh xuất hiện theo chu kỳ, khoảng t ừ 5-10 năm, thường có một vụ dịch tại một địa phương nào đó có liên quan mật thiết với mưa lũ đã hoặc đang xảy ra mưa lũ. Đó là do virus viêm gan E có trong phân, rác, nước thải, khi mưa lũ về làm tràn ngập các vùng đất bẩn có chứa các vi sinh vật gây bệnh, trong đó có virus viêm gan A, E. Từ nước, viru s bám vào thức ăn như rau, thực phẩm (do dùng nước sông, ao hồ để rửa), nước uống. Khi người ăn, uống phải loại thức ăn, nước uống đó sẽ lâm bệnh. Tuy vậy mắc bệnh viêm gan virus E chỉ chiếm một tỷ lệ dưới 10%, tuy nhiên bệnh dễ dàng trở thành ác tính, có tỷ lệ tử vong khoảng 0,5-4%. Biểu hiện bệnh: - Thời gian ủ bệnh: khá dài, từ vài tuần đến vài tháng sau khi virus xâm nhập vào cơ thể - Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, đau mỏi toàn thân làm cho người bệnh dễ nhầm tưởng là cảm cúm. - Thời kỳ toàn phát: vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu, phân bạc màu hoặc trắng như phân cò. Sau đó xuất hiện rối loạn tiêu hóa như đau bụng lâm râm, buồn nôn, chán ăn, có thể bị tiêu chảy. 24
25. Trong gia i đoạn khởi đầu và toàn phát, men gan thường tăng cao, sắc tố mật trong máu cũng tăng cao, đặc biệt là thời kỳ có vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm, phân bạc màu. Phòng ngừa: - Bệnh viêm gan E hiện nay chưa có vaccine dự phòng. Do vậy cần vệ sinh môi trường thật tốt đặc biệt là trước, trong và sau mưa lũ; có biện pháp quản lý và chất thải thật tốt. - Xử lý nguồn nước có vai trò đặc biệt quan trọng. Nguồn nước là ổ chứa vi sinh vật gây bệnh, trong đó có virus viêm gan A và E. Vì vậy sau lũ lụt cũng như định kỳ cần thau rửa giếng khơi. Các nguồn nước ứ đọng như ao, hồ, cống rãnh cần được khơi thông. Cần có biện pháp khử khuẩn nguồn nước bằng cloramin đúng phương pháp (dưới sự hướng dẫn của cán bộ y tế). - Không nên rửa rau, thực phẩm ở các sông suối, ao, hồ không hợp vệ sinh. Tuyệt đối không ăn rau sống, uống nước chưa đun sôi, kể các nước đá mà nguồn nước dùng chưa tiệt khuẩn. Người bệnh viêm gan phải kiêng rượu, bia tuyệt đối. Điều trị: Cũng giống như bệnh viêm gan A, B, C, D, tỷ lệ bệnh nhân viêm gan E tự khỏi không cần chữa trị bất kỳ một loại thuốc nào là khoảng 90%. Những trường hợp không tự khỏi (do xét nghiệm chức năng, siêu âm và sinh thiết gan mà biết), cần nghỉ ngơi tuyệt đối, không được uống rượu, bia. Cho đến nay vẫn chưa có loại thuốc nào để điều trị tiêu diệt mầm bệnh viêm gan, trong đó có bệnh viêm gan E. Về Tây y đã có một số thuốc nhằm ức chế sự phát triển virut viêm gan và kích thích cơ thể sinh kháng thể để chống lại virus. Tuy vậy, trước khi dùng các loại thuốc này người bệnh nhất thiết phải được khám bệnh và chẩn đoán của thầy thuốc để có chỉ định dùng thuốc đúng. 1.2.3. Virus thực phẩm gây những bệnh khác: Đặc điểm: Đây là các loại virus phát triển trong ruột nhưng lại đi tấn công các cơ quan khác trong cơ thể. Chúng là những virus đường ruột mà quan trọng hơn hết là virus gây bệnh liệt chi và bại xuội mà người ta gọi là virus polio. Tuổi nguy cơ mắc bệnh là dưới 10 tuổi, đặc biệt là trẻ em dưới 3 tuổi. Người lớn cũng có thể nhiễm bệnh. Phụ nữ mang thai cần tránh bị nhiễm để ngừa lây nhiễm cho trẻ sơ sinh. Nguồn lây nhiễm: Virus vào cơ thể qua đường tiêu hóa và khu trú ở trong phân và hầu họng. Virus lây truyền theo đường phân – miệng nhưng cũng có thể bị lây nhiễm do tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết đường hô hấp. Nói chung thời kỳ lây nhiễm cao nhất là trong tuần lễ đầu tiên. Vi rút có thể tìm thấy trong nước bọt, đàm tiết trong 3-4 tuần và trong phân của người bệnh trong 6-8 tuần. 25
26. Biểu hiện bệnh: Đa số các trường hợp nhiễm có biểu hiện nhẹ và tự hồi phục mà không cần phải điều trị. Các trường hợp có biểu hiện nhẹ, thì triệu chứng có thể gặp của bệnh là sốt, phát ban, tiêu chảy, viêm họng và nổi mụn nước ở trong miệng, lòng bàn tay, chân, và vùng mông. Bệnh thường kéo dài khoãng 7-10 ngày. Sau khi khỏi, bệnh nhân còn miễn dịch một thời gian ngắn với type đã nhiễm bệnh, và miễn dịch cả với một số type khác trong nhóm Enterovirus. Một số ít trường hợp khác có biến chứng thần kinh như viêm não, viêm màng não hoặc bại liệt. Trường hợp có biến chứng thần kinh thì có thể gặp những triệu chứng như mê sảng, lơ mơ, co giật, hôn mê, yếu liệt chân tay, khó thở. Phòng ngừa và điều trị: - Tăng cường miễn dịch cho cơ thể: Ăn uống đủ chất dinh dưỡng, tập thể dục điều đặn và uống nước đủ. - Vệ sinh cá nhân tốt - Vệ sinh môi trường tốt - Tránh tiếp xúc với người bị nhiễm Hiện nay tr ên thế giới chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cũng chưa có loại vaccine nào phòng ngừa loại vi rút này. 1.3. Ký sinh trùng Ký sinh t rù ng là những tế bào sống nhờ vào những sinh vật khác đang sống, sử đụng các chất dinh dưỡng của sinh vật đó để sống và phát triển. Sinh vật bị sống nhờ được gọi là vật chủ. Ký sinh trùng phân ra 2 loại: đơn bào và đa bào. 1.3.1. Ký sinh trùng đơn bào: Đặc điểm: Amip là những nguyên sinh động vật, chỉ là một tế bào nhưng có khả năng di chuyển định hướng nhờ chân giả. Đa số các amip sống tự do ở môi trường bên ngoài, một số ít sống ký sinh. Trong ruột già của người có khoảng 6-7 loài amip sống ký sinh, trong đó Entamoeba histolytica là tác nhân gây bệnh quan trọng. Amip tồn tại dưới 2 dạng: Dạng hoạt động (thể tự dưỡng), đây là dạng gây bệnh trong cơ thể người nhưng không lây bệnh được vì chúng nhanh chóng bị tiêu diệt khi tiếp xúc với không khí hoặc dịch vị dạ dày. Dạng kén nhỏ bé hơn dạng hoạt động, được bọc trong một màng bền vững, đây là tác nhân lây bệnh vì có khả năng tồn tại nhiều tuần ở ngoại cảnh, những vùng có khí hậu nhiệt đới hay nhiều ngày ở những vùng có khí hậu lạnh. Kén bị hủy hoại bằng cách nấu chín. Nguồn lây: Người bệnh mắc phải E.histolytica do ăn các kén sống từ nước, thực phẩm hoặc bàn tay bị vấy phân, phổ biến nhất là ăn những loại rau mọc ở chỗ đất nhiễm phân người hoặc rau mà người trồng dùng phân người để bón hoặc tưới nước nhiễm phân. Nguồn lây ít gặp hơn là truyền qua nước. 26
27. Biểu hiện bệnh: Khi kén xâm nhập vào cơ thể con người qua đường miệng, đến ruột non thì vỏ bao sẽ bị dịch tiêu hóa phá vỡ trở thành amip ở dạng hoạt động, ở đây chúng tồn tại vô hại trong ruột phần lớn bệnh nhân. Khoảng 10% số người bị nhiễm amip thì các thể hoạt động này xâm nhập vào niêm mạc ruột gây viêm ruột hoặc đi vào máu tới các cơ quan gây áp - xe như gan, phổi, não nhưng thường gặp bệnh amip đường ruột. Viêm đại tràng do amip có triệu chứng từ 2-6 tuần sau khi ăn phải kén lây nhiễm. Trước hết là đau bụng dưới và tiêu chảy, sau đó mệt mỏi và chán ăn, đau lan tỏa bụng dưới hoặc ra sau lưng. Trong thời kỳ toàn phát, người bệnh có thể đi đại tiện từ 10-15 lần/ngày, có cảm giác mót rặn muốn đi đại tiện mãi. Phân chủ yếu là máu và nhầy nhớt. Bệnh nhân bị lỵ amip thường không sốt, đây là điểm để phân biệt với lỵ trực khuẩn (shigella) thường sốt nhiều, sốt cao. Diễn tiến của đợt cấp tính kéo dài từ vài ngày đến vài tuần tùy theo việc điều trị được tiến hành sớm hay muộn. Bệnh lỵ amip dễ bị tái nhiễm và cẩn thận dè chừng khả năng bệnh tiến triển thành mạn tính. Viêm đại tràng mạn tính do amip thường dai dẳng với những biểu hiện đau bụng, phân sệt, bóng, cứ vài tuần hoặc vài tháng lại xảy ra một đợt cấp tính. Phòng bệnh: - Thực hiện ăn chín, uống nước đã đun sôi hoặc nước đã khử khuẩn - Khi dùng rau quả tươi phải rửa sạch - Rửa tay sạch trước khi ăn và sau khi đại tiểu tiện - Quản lý phân và xử lý phân thật tốt - Bảo vệ nguồn nước ăn, nước rửa không bị ô nhiễm - Diệt côn trùng mang mầm bệnh như: ruồi, gián - Phát hiện và điều trị những người nhiễm ký sinh trùng, nhất là những người có liên quan đến vấn đề ăn uống, chế biến thực phẩm. 27
28. Điều trị: Trong các trường hợp đau bụng, đi ngoài phân có nhầy nhớt và có máu, nhất thiết người bệnh phải vào nằm viện để được theo dõi và điều trị kịp thời. Người bệnh sẽ được soi phân tươi (soi phân vừa mới đi ngoài xong) để tìm amip dạng hoạt động trong phân, đây là cách để chẩn đoán xác định. Ngoài ra còn có thể nội soi đại tràng hoặc X quang đại tràng, hay xét nghiệm máu để tìm nguyên nhân gây bệnh. Bệnh amip ở ruột hoàn toàn có thể điều trị được bằng thuốc thích hợp. Tỷ lệ tái phát khá cao (35%) sau mỗi đợt điều trị, do đó cần phải được xét nghiệm phân để theo dõi sau điều trị. Thuốc thường được sử dụng là metronidazol, đây là một loại thuốc rất đắng, cần phải uống sau khi ăn no để tránh những cảm giác khó chịu do thuốc như cảm giác đắng miệng khi uống nước, cảm giác chóng mặt nhẹ, buồn nôn Trong thời gian điều trị tuyệt đối không được uống rượu bia. 1.3.2. Ký sinh trùng đa bào Ký sinh trùng đa bào được chia thành hai nhóm: nhóm giun và nhóm sán. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc giun, sán (đặc biệt là trẻ em): 1.3.2.1. Nhiễm giun Giun sống trong ruột non của người, hút máu và các chất dinh dưỡng gây ra tình trạng thiếu dinh dưỡng trường diễn có thể dẫn đến suy dinh dưỡng, thiếu máu mãn tính và thiếu vi chất ở người Hậu quả nhiễm giun có thể gặp như: tắc ruột, giun chui ống mật hay viêm màng não do ấu trùng giun đũa; viêm loét hành tá tràng do giun móc; phù voi, đái ra dưỡng chấp do giun chỉ; sốt đau cơ phù nề, teo cơ, cứng khớp và có thể tử vong do nhiễm giun xoắn 1.3.2.1. Nhiễm sán Đặc điểm: Sán trưởng thành thường sống trong ruột non của người, một số sán hay ấu trùng sán sống trong các phủ tạng của cơ thể hay trong các tổ chức cơ như: bệnh sán lá gan, sán lá phổi; bệnh ấu trùng sán lợn trong não hay trong tổ chức cơ. Hậu quả nhiễm sán có thể biểu hiện mức độ khác nhau tuỳ theo vị trí có sán. - Sán trong ruột thường gây: rối loạn tiêu hoá, ăn không tiêu, buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy, táo bón thất thường, gầy sút, phù nề có thể tử vong do suy kiệt - Sán ở gan: Đau hạ sườn phải âm ỉ hoặc dữ dội, vàng da, nước tiểu vàng sẫm - Sán ở phổi: Ho ra đờm có máu, đau ngực - Sán ở não: Đau đầu và có những cơn động kinh Nguyên nhân thường do ăn các thức ăn: ốc, tôm, cua, cá, ếch, nhái, thịt lợn, thịt bò nhiễm bệnh, chưa nấu chín hay ăn sống các loại rau hoa quả bón bằng phân chưa được rửa sạch. 28
29. Phòng bệnh: Bệnh giun sán là một bệnh mang tính xã hội, liên quan tới thói quen ăn uống thiếu vệ sinh và điều kiện môi trường bị ô nhiễm, do đó việc phòng chống bệnh là công việc của mọi người. Hiện nay có nhiều loại thuốc diệt giun sán có hiệu quả cao, ít độc, nhưng chủ động phòng bệnh giun sán là điều cần thiết cho mỗi cá nhân. Đối với trẻ em: Giáo dục thói quen vệ sinh tốt, không ngậm mút tay, ăn các vật rơi dưới đất, vệ sinh các nhân và tập thể tại gia đình, vườn trẻ lớp mẫu giáo, không để cho trẻ em mặc quần áo hở đít, cắt ngắn móng tay, tập thói quen rửa tay cho trẻ em trước khi ăn uống . . . Mọi người nói chung: - Không ăn các loại thịt sống hoặc chưa nấu chín. Rửa sạch rau quả trước khi ăn. - Không sử dụng nước hay tắm ở những ao hồ có súc vật xuống tắm. - Giáo dục thói quen vệ sinh ăn uống, rửa tay trước khi ăn - Quản lý phân, xử lý phân thật tốt (dùng hố xí tự hoại, hố xí 2 ngăn, nhà vệ sinh có cửa), không dùng phân tươi tưới bón cây cối, hoa quả. - Không thả rông súc vật. 29
30. 1.4. Các sinh vật có độc tố 1.4.1. Vi sinh vật có chất độc (độc tố nấm mốc) Độc tố nấm mốc (Mycotoxin) là những sản phẩm trao đổi thứ cấp của một số loại nấm mốc như Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria Độc tố nấm mốc có tính bền vững nhiệt độ cao và không bị tiêu diệt trong quá trình chế biến thức ăn thông thường. Tùy theo từng loại mà độc tố nấm mốc có thể gây nhiễm độc cấp tính và mạn tính. Triệu chứng nhiễm độc cấp tính ở gia súc thường là các tổn thương về gan và thận, nhiễm độc hệ miễn dịch hoặc mất tác dụng của hoóc môn có liên quan. Nhiễm độc nhẹ hơn, có nghĩa không có các triệu chứng bệnh cấp tính do lượng độc tố hình thành gây nên, có thể là bệnh ung thư, ảnh hưởng di căn hay không hình thành phôi thai. Những loài nấm mốc sinh độc tố này có thể phát triển trong lúc canh tác, thu hoạch, dự trữ, sản xuất chế biến thức ăn và trong quá trình cho ăn khi điều kiện thuận lợi. Nấm mốc ngoài đồng Trong điều kiện thực tế của nông nghiệp hiện nay, độc tố nấm mốc được hình thành từ nấm mốc ngoài đồng là vấn đề lớn nhất mà ta đang phải đối mặt. Nấm mốc đồng ruộng điển hình và nghiêm trọng nhất là Fusarium và Alternaria. Độc tố nấm mốc Fusarium được biết tới đều thuộc nhóm Trichothecenes, mà loại thường gặp nhât là độc tố nấm mốc Deoxynivalenol (DON). Loại độc tố này được mô tả như là "độc tố gây nôn mửa". Nó gây ra các hiện tượng chán ăn, sưng tấy hệ tiêu hóa cũng như buồn nôn và bỏ ăn. Nó gây ra tổn thất năng suất đáng kể, đặc biệt trong chăn nuôi lợn và sản xuất thức ăn cho lợn. Đồng thời nhóm độc tố này cũng có ảnh hưởng tiêu cực đối với hệ miễn dịch. Điều này có nghĩa là khi ta sử dụng thức ăn chăn nuôi nhiễm độc tố này, nó sẽ gây ảnh hưởng nghiêm trọng đối với các cơ quan trong cơ thể gia súc, và như vậy tác động ức chế miễn dịch của độc tố nấm mốc là nhân tố làm giảm đáng kể năng suất. Một loại độc tố nấm mốc Fusarium nữa gây tổn thất lớn cho chăn nuôi lợn phải kể tới là Zearalenon. Gây động dục giả là ảnh hưởng chủ yếu được thấy ở cơ quan sinh sản của vật nuôi. Triệu chứng đối với gia súc cái là phù nề và sưng tấy âm đạo, sưng tuyến vú, ảnh hưởng tới khả năng sinh sản hay thậm chí là vô sinh. Đối với gia súc đực thì đáng chú ý nhất là chất lượng tinh trùng giảm. Nấm mốc trong kho chứa Trong điều kiện khí hậu Trung Âu, có thể phân biệt được nấm mốc là loại nấm trên đồng ruộng hay trong kho, ví dụ nấm Aspergillus và Penicillium xuất hiện ngay khi ngũ cốc 30
31. được thu hoạch và bảo quản trong điều kiện độ ẩm cao hoặc bị ẩm. Ở những vụ thu hoạch được tiến hành cẩn thận, khi sấy khô và lưu kho cũng như bảo quản, ngũ cốc sẽ không bị nhiễm nấm mốc kho. Độc tố phổ biến của loại nấm mốc Aspergillus và Penicillium trong thực tế là aflatoxine và ochratoxin A. Aflatoxine gây nhiễm độc gan. Triệu chứng thường gặp là bệnh về gan làm cho gan có màu xám xanh. Ochratoxine gây ra các tổn thương ở thận, làm mất chức năng lọc nước trong cơ thể vật nuôi. Như đa số các loại độc tố nấm mốc khác, hại loại độc tố nấm mốc kho làm giảm giá trị dinh dưỡng của thức ăn và giảm sự tăng trưởng cũng như làm suy yếu hệ miễn dịch. Nhiều năm trước, người ta cho rằng, độc tố nấm mộc ở mỗi nơi thì khác nhau do điều kiện địa lý của từng khu vực. Chẳng hạn như aflatoxin thì thường được tìm thấy ở khu vực nhiệt đới, trong khi đó thì zearalenon thường tìm thấy ở xứ ôn đới. Tuy vậy, ngày nay nguyên liệu thức ăn (khô dầu đậu tương, ngô, dầu cọ ) được mua bán, chuyên trở từ khu vực này đến khu vực khác. Vì thế, cộng hưởng của các loại mycotoxin là điều dễ hiểu. Với khu vực châu Ân, quy định gắt gao về mức mycotoxin không những đã ảnh hưởng rất lớn đến các thành viên trong Liên minh châu Âu, ngành chế biến thức ăn gia súc và ngành thực phẩm mà còn ảnh hưởng đến các quốc gia mà hiện nay đang nhập khẩu các sản phẩm nông nghiệp vào châu Âu. Mycotoxin không những hiện diện trong các hạt ngũ cốc, các loại hạt mà còn chuyển qua thịt, sữa, trứng và các sản phẩm từ nuôi trồng thủy sản như tôm, cá. Thiệt hại kinh tế do mycotoxin gây ra có thể lên đến hàng triệu USD mỗi năm và ảnh hưởng nhiều nhất cho các nhà chăn nuôi, sản xuất thức ăn gia súc và thực phẩm cho con người. Tóm lại, tác hại của mycotoxin bằng đơn chất hay kết hợp sẽ gây ra hiện tượng sau (đôi khi thể hiện nhiều hiện tượng trên 1 cá thể). - Giảm lượng thức ăn vào, giảm năng suất - Suy yếu hệ thống miễn nhiễm (giảm lượng kháng thể trong cơ thể) - Gia tăng mức độ nhạy cảm đối với bệnh tật - Hư hại các cơ quan nội tạng (gan, thận, bộ phận sinh dục) - Năng suất sản xuất kém (giảm tỷ lệ thụ thai, sẩy thai, âm hộ sưng to, động dục giả) - Mối nguy hại cho sức khỏe của người tiêu dùng khi thực phẩm có nhiễm mycotoxin - Có khả năng phân hủy sinh học khi loại thải (theo phân vật nuôi). Các độc tố nấm mốc được đề cập đến nhiều là aflatoxin, ochratoxin, patulin, trichothecenes, fumonisin, zearalenone. 31
32. 1.4.1.1. Aflatoxins Aflatoxins, liên quan tới các bệnh khác nhau ở gia súc, vật nuôi trong nhà cũng như con người, là loại độc tố nấm mốc được nghiên cứu rộng và sâu nhất trên toàn thế giới. A. flavus Khuẩn lạc A. flavus A. flavus trên ngô Năm 1960, chúng được phát hiện liên quan tới sự bùng nổ của bệnh được gọi là “Turkey X disease” ở các trang trại gia cầm tại Anh và đă giết chết hàng ngàn con gà tây, gà lôi và vịt. Aflatoxins được sản sinh chủ yếu từ nấm mốc Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus, nhưng chúng cũng có liên quan tới loại Aspergillus nomius và Aspergillus niger, đặc biệt ở các vùng nóng ẩm. Có 4 loại Aflatoxins chính là AFB1, AFB2, AFG1 và AFG2 cùng với hai sản phẩm chuyển hoá thêm vào (AFM1 và AFM2), sản phẩm duy nhất từ sữa của gia súc nuôi con. Các sản phẩm có thể nhiễm aflatoxin Các hạt ngũ cốc Ngô, thóc, gạo, lúa mỳ Hạt có dầu Lạc, bông, dừa, đậu tương, hướng dương Củ Sắn, khoai tây Sữa Sữa tươi, phomat Thuỷ sản Cá, tôm Sản phẩm lên men Rượu, vang, bia, nước giải khát 32
33. Tất cả các loại gia súc được coi là nhạy cảm với aflatoxin, mặc dù sự nhạy cảm có sự khác nhau lớn ở mỗi loại gia súc. Gia súc thông thường như lợn và chó nhạy cảm hơn đại gia súc. Gia súc non nhạy cảm hơn gia súc trưởng thành. Biểu hiện lâm sàng khi nhiễm aflatoxin là các thương tổn ở gan, vàng da, rối loạn hoạt động chức năng dạ dầy-ruột, thiếu máu, năng suất giảm, khả năng sinh sản giảm, sử dụng thức ăn và hiệu quả sử dụng thức ăn giảm, chết thai, di truyền dị hình (nhược điểm khi sinh), hình thành khối u và lấn át chức năng của hệ miễn dịch, thậm chí cả khi hàm lượng độc tố nấm mốc thấp. Gia súc non có thể phải chịu ảnh hưởng của aflatoxin chuyển hoá vào trong sữa mẹ. Biểu hiện nhiễm độc tố aflatoxin lâm sàng ở người đă được thống kê từ khắp nơi trên thế giới. Triệu chứng đặc trưng là nôn oẹ, đau bụng, phù phổi, hôn mê và chết do phù năo và chất béo cuốn vào gan, thận và tim. Từ mối tương quan rõ ràng giữa việc sử dụng thức ăn nhiễm độc tố AFB1 và tỷ lệ ung thư gan tăng lên ở một vài nước Châu Á và Châu Phi, cơ quan nghiên cứu ung thư Quốc tế đă phân chia AFB1 thành nhóm 1A carinogen. Phương pháp hạn chế aflatoxin - Xử lý nhiệt với muối amoni, monomethylamin, NaOH, NaClO, H2O2. - Sử dụng khí quyển điều chỉnh. Tăng CO2 từ 0.5% (không khí) tới 100%; O2 giảm từ 5-1% - Giảm Aw <0.85 - Sử dụng biện pháp kiểm soát sinh học (chất chống nấm, thuốc bảo vệ thực vật 1.4.1.2. Trichothecenes Trichothecenes thuộc nhóm 150 hợp chất có cấu trúc tương tự được sản sinh chủ yếu từ Fusarium sp. , một loại nấm mốc phân bổ rộng răi trong các loại ngũ cốc trên toàn thế giới Fusarium culmorum Fusarium avenaceum Fusarium crookwellense Do đặc tính hoá học và sự hình thành nấm mốc, chúng có thể được phân chia thành 4 nhóm căn bản, với loại A và loại B ảnh hưởng tiêu cực đối với chăn nuôi gia súc Trichothecenes loại A (sản sinh chủ yếu từ Fusarium sporotrichioides) bao gồm các loại độc tố khác nhau T-2 toxin, HT-2 toxin, neosolaniol (NEO) và diacetoxyscirpenol (DAS). Trichothecenes loại B (sản sinh chủ yếu từ Fusarium culmorum và F. graminearum ) gồm các loại deoxynivalenol (“vomitoxin” or DON) và 3-acetyl cùng với 15-chất dẫn xuất của nó. 33
34. Type A-trichothecenes Type B-trichothecenes DON (R1 = OH, R2 = H, R3 = OH, R4 = OH) T-2: (R1 = OAc) NIV (R1 = OH, R2 = OH, R3 = OH, R4 = OH) HT-2 (R1 = OH) Triệuc chứng gây ra bởi Trichothecenes - T-2 toxin ức chế sự tổng hợp protein và làm suy yếu sự hoàn thiện của tế bào máu trong tuỷ xương và ngăn chặn hệ miễn dịch. - Rối loạin chức năng ribosom, ức chế sự tổng hợp protein ở ty thể - Gây nên thương tổn cho tuyến nhày của hệ dạ dầy và ruột dẫn tới hậu quả là xuất huyết diện rộng và viêm toàn bộ. - Triệu chứng phức tạp của T-2 toxicosis thường được miêu tả như là ảnh hưởng chiếu xạ và hậu quả là gia súc nhạy cảm hơn khi nhiễm độc tố lần thứ 2. - DON, giống như các trichothecenes khác, gây ức chế miễn dịch làm cho gia súc nhạy cảm hơn khi nhiễm độc tố DON. Dấu hiệu khi nhiễm độc tố là bỏ ăn và nôn oẹ, tên thông thường dùng để gọi độc tố này là "độc tố nôn oẹ". Phương pháp hạn chế Trichothecenes - Trichothecenes rất bền với các tác động môi trường và bền với nhiệt, không bị phân giải ở nhiệt độ dưới 230oC, độc tố này bền vững trong không khí và ánh sáng hàng tuần lễ. - Có thể xử lý hoàn toàn trichothecenes ở 600oC/10 phút trong dung dịch NaOH - Trichothecenescó thể dễ dàng được loại bỏ phần lớn bằng nước - Trichothecenes mất hoạt tính khi kết hợp với một số tác nhân như bentonit và đất sét trắng - Trichothecenesbị vô hoạt trong dung dịch NaHSO3 3-5% 34
35. 1.4.1.3. Ochratoxins Ochratoxins là chất dẫn xuất isocoumarin. Nó chủ yếu được sinh ra từ nấm mốc Aspergillus ochraceus và Penicillium viridicatum , nhưng cũng có khi từ loại nấm mốc khác. Độc tố này xuất hiện trong quá tŕnh lưu kho khi nấm mốc nhiễm vào ngũ cốc và đỗ, đặc biệt ở tiết lạnh và ôn đới. Độc tố được sản sinh mạnh nhất và nhiều nhất ở 20 tới 25°C. Trong số các ochratoxin, ochratoxin A (OTA) có độc tính mạnh nhất. Cơ quan nghiên cứu ung thư Quốc tế đă phân chia OTA thành nhóm 2B carinogen Trong chăn nuôi, thương tổn do nhiễm độc ochratoxin A xuất hiện chủ yếu ở gia cầm và heo. Tuy nhiên, tất cả các gia súc phòng thí nghiệm đă qua thử nghiệm đều rất dễ bị thương tổn khi ăn thức ăn có độc tố ochratoxins. Khi tiêu thụ thức ăn chứa khoảng vài trăm ppb độc tố ochratoxins A dẫn tới sự chuyển hóa thức ăn kém, tỷ lệ tăng trưởng giảm và phát triển kém, kèm theo là giảm sức đề kháng chống lại các vi khuẩn và virus. Đặc điểm nổi bật khi nhiễm độc ochratoxin A là tiêu thụ nước tăng và đi tiểu nhiều do sự thương tổn thận. Đi tiểu tăng ở heo làm cho nền chuồng luôn ẩm ướt và cần phải vệ sinh hàng ngày. Khi mổ heo, có thể thấy thận thường to và màu xám với bề mặt vỏ thận không nhẵn nhụi và xơ vỏ thận. Các thương tổn cũng có thể thấy rõ ở gan. Xác định không có sự nhiễm OTA trên sữa đối với động vật nhai lại nhưng thấy có xuất hiện đối với sữa cuả ĐV monogastrique Tới nay chưa có tiêu chuẩn cho OTA. Các khuyến cáo cho rằng ngưỡng hấp thu hàng ngày cho phép đối với OTA là 1.2-1.4 mg/kg/ngày. Nước quả và vang nho là 0.2-1 mg/kg Biện pháp hạn chế lượng OTA - Sử dụng khí quyển điều chỉnh. Tăng CO2 =30% ức chế hoàn toàn sự tạo thành OTA - OTA rất bền vững với các xử lý nhiệt và hoá chất. Gia nhiệt 250oC trong 40 phút chỉ giảm 76% - Hiện nay chưa có biện pháp hiệu quả nào để phân huỷ các độc tố nấm loại này. Mọi biện pháp góp phần làm giảm và hạn chế hình thành OTA trong sản phẩm là điều cần được quan tâm 35
36. 1.4.1.4. Fumonisins Fumonisins, nhóm bao gồm sáu loại độc tố khác nhau (FB1, FB2, FB3, FB4, FA1 và FA2). Chúng được sản sinh từ Fusarium moniliforme, Fumonisin B1 Fusarium proliferatum và Fusarium sp., đặc biệt khi khí hậu ấm và ôn hòa. Fumonisins được thấy chủ yếu trong ngô và các sản phẩm từ ngô, do vậy đây là vấn đề khó khăn trên toàn thế giới. Fumonisin B1, độc tố nhiều nhất và phổ biến nhất trong nhóm Triệu chứng Fumonissin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất, gây nên nột số triệu chứng như: - Viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và một số ĐV máu nóng - Ung thư gan ở chuột - Bệnh phổi ở chuột - Tổn thương gan, thận, tim, phổi, thậm chí gây ức chế sinh trưởng và gây chết ở gà - Ung thư thực quản ở người Loại trừ: Do Fumonisin bền nhiệt, chỉ bị phá huỷ khi tác đọng nhiệt độ >200oC. Các biện pháp thuỷ phân không làm giảm mà ngược lại làm tăng cường độc tính. Biện pháp hiệu quả nhất là phân lọai và lựa chọn nguyên liệu 1.4.1.5. Zearalenone Zearalenone (ZON) là sản phẩm duy nhất của loại nấm mốc Fusarium phát triển trong điều kiện độ ẩm cao (ví dụ F. roseum, F. culmorum, F. graminearum ). Nó có tác dụng tương tự hoóc môn động dục giống cái và gây ra động dục giả (hiện tượng tương tự động dục). Heo được coi là loại gia súc nhậy cảm nhất. Hình: Zearalenone Triệu chứng: Dấu hiệu lâm sàng chung là giảm hiệu quả thức ăn, thay đổi trọng lượng của các cơ quan, sinh sản giảm và thay đổi hoạt động. Ở gia súc cái, độc tố zearalenone dẫn tới sự sưng tấy tuyễn vú, phù nề cơ quan sinh sản, sa trực tràng, teo dạ con và buồng trứng, giảm số lượng con trong lứa đẻ, sẩy thai và vô sinh. Ở gia súc đực, các triệu chứng chủ yếu là sưng tấy tuyến vú, phù nề ở cơ quan sinh sản, teo tinh hoàn và chất lượng tinh dịch kém 36
37. Biện pháp chung phòng ngừa độc tố nấm mốc - Thu hoạch kịp thời và bảo quản hợp lý là hai nhân tố có tính chất quyết định đối với nguy cơ nhiễm nấm mốc cũng như khả năng tránh sự hình thành độc tố nấm mốc. Sự loại bỏ hoàn toàn độc tố nấm mốc ngay cả ở các nhà máy tốt nhất là điều không thể thực hiện được. - Việc áp dụng các phương pháp làm sạch, bỏ vỏ hay chọn lọc khi nguyên liệu chỉ nhiễm độc tố nấm mốc một lần thì cũng hầu như không có kết quả. Phương pháp này thực sự chỉ có thể loại bỏ một tỷ lệ rất nhỏ độc tố nấm mốc và lượng độc tố chủ yếu vẫn còn lại trong thức ăn chăn nuôi. - Xử lý bằng hóa học thực sự cũng phần nào loại bỏ được độc tố nấm mốc. Tuy vậy, mặt bất lợi của phương pháp này là phải thực hiện ở điều kiện áp suất và nhiệt độ thích hợp và bên cạnh đó nó để lại tồn dư hóa học (độc tố) hoặc các sản phẩm do các phản ứng hóa học trong thức ăn chăn nuôi. Phương pháp này quá phức tạp về mặt kỹ thuật và chi phí tốn kém khi ứng dụng vào thực tế. - Phương pháp khác được ứng dụng rộng rãi là bổ sung chất liên kết độc tố nấm mốc (chất hấp thụ) vào thức ăn chăn nuôi, mà trong quá trình tiêu hóa chất này có thể hấp thụ trực tiếp các độc tố nấm mốc trong hệ tiêu hóa. Khi độc tố nấm mốc đi qua hệ tiêu hóa, nó sẽ bị liên kết chặt với các chất hấp thụ này và như vậy có thể làm mất khả năng gây độc của chúng. Một số loại độc tố nấm mốc, ví dụ như Trichothecene hay Zearalenon, liên kết rất kém hoặc thậm chí không liên kết với các loại chất hấp thụ. Khi đó các sinh phẩm (men) sẽ được bổ sung vào thức ăn chăn nuôi. Các chất này có thể chuyển hóa độc tố thành các sản phẩm không có độc tính và vô hại. Đây là phương pháp mới và duy nhất để giải quyết vấn đề độc tố nấm mốc. 1.4.2. Ngộ độc do thực vật có chất độc 1.4.2.1. Ngộ độc do khoai tây mọc mầm Hợp chất ancaloid (solanin và chaconin) trong khoai tây đã mọc mầm hay khi vỏ đã chuyển sang màu xanh, có tác dụng gây độc. Solanin phân bố không đều, ở vỏ nhiều hơn ruột, trung bình ở ruột có 0.04-0.07g/kg, vỏ 0.3-0.55g/kg. Khoai tây mọc mầm có thể chứa 1.34g/kg. Khi củ tiếp xúc nhiều với tia cực tím, ánh nắng mặt trời thì hàm lượng solanin tăng lên rất cao. Liều lượng 0.2-0.4g/kg thể trọng có thẻ gây chết nguời. Triệu chứng nhẹ là đau bụng đi ngoài rồi táo bón. Nặng hơn nữa là giãn đồng tử và liệt nhẹ hai chân. Biện pháp phòng chống là tránh ăn khoai tây mọc mầm, trường hợp muốn ăn phải khoét bỏ hết chân mầm. 37
38. 1.4.2.2. Ngộ độc do sắn, măng Cyanua (CN) sẵn có nhiều trong sắn, măng Sắn, măng, khi gặp men tiêu hoá sẽ tạo thành HCN (axit cyanhydric), gây ngộ độc cấp tính. Liều tử vong đối với người là 1mg/kg thể trọng. Trẻ em, người già, người ốm yếu nhạy cảm hơn. Ngộ độc cấp tính có triệu chứng nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn. Đường hô hấp bị kích thích sau đó tê đi. Dần dần thấy có hiện tượng rối loạn thần kinh, sợ hãi, co giật, giãn đồng tử, mạch không đều, sắc mặt tím tái. Có thể chết sau 30 phút. Nếu chữa trị kịp thời không để lại di chứng gì khác, thỉnh thoảng chỉ nhức đầu, chóng mặt. Triệu chứng của ngộ độc chậm là nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, mệt toàn thân, mắt đỏ, khô cổ họng và mũi. Biện pháp khắc phục tại chỗ: Gây nôn, rủa dạ dày hoặc cho uống dung dịch KMnO4 0.2%. Tiêm tĩnh mạch 50 ml xanh metylen 1% trong dung dịch glucose 25%. HCN là chất bay hơi, hoà tan trong nước, có thể oxy hoá thành acid cyanic không độc, kết hợp với đường thành chất không độc. Dựa trên các tính chất đó để có biện pháp chế biến phù hợp, tránh ngộ độc. 1.4.2.3. Ngộ độc do ăn đậu tương sống Đậu tương là loại thức ăn phổ biến, tuy nhiên sử dụng đậu tương sống là điều nguy hiểm. Đối với người và động vật dạ dày một túi, đậu tương sống gây bướu cổ, tổn thưong gan, kiềm chế sự phát triển. Nhiệt độ và độ ẩm (nấu có nước) có thể tránh được các tác hại trên và làm tăng thêm giá trị dinh dưỡng của đậu tương. Nhiệt độ có tác dụng: - Diệt các yếu tố có tính chất kìm hãm sự hoạt động của enzym. Ví dụ chống sự hoạt động cuả men trypsin - Điều chỉnh tốc độ thuỷ phân của các acid amin, nhất là các acid amin chứa S vốn đã có ít trong đậu tương, làm cho các acid amin này được giải phóng - Diệt soyin, một albumin có độc tính trong đậu tương, kìm hãm sự phát triển của cơ thể động vật. 1.4.1.4. Ngộ độc do nấm độc Nấm độc là nấm có độc tố, không ăn được. Có loại nấm chứa độc tố gây chết người (Amatina phalloides, A.verna ). Một số loại nấm ăn vào gây nhiều bệnh về tiêu hóa, gan, thận, thần kinh , nếu ăn nhiều, không được điều trị kịp thời dễ gây tử vong. Có một số 38
39. nấm tiết độc tố ra môi trường sinh trưởng như đất, phân, nước Các loại rau, củ trồng trên môi trường đó cũng sẽ bị nhiễm độc. Phân biệt nấm độc và nấm ăn Không ăn nấm có màu sắc sặc sỡ, có mùi thơm hấp dẫn vì nấm này thường là nấm độc. Không ăn các loại nấm hoang dại lúc còn non (vì lúc còn non chúng rất giống nhau). Không ăn loại nấm khi cắt, vết cắt có rỉ ra chất trắng như sữa. Không ăn nấm quá già, nấm có nghi ngờ, không rõ địa chỉ Cũng có những loại nấm độc giống nấm ăn (nấm trồng), rất khó phát hiện nhưng nếu quan sát kỹ sẽ thấy gốc có bao và có vòng cổ. 1.4.3. Ngộ độc do động vật có chất độc 1.4.3.1. Ngộ độc do nhuyễn thể Một số lọai hào có chứa chất độc là mytilotoxin, gây hiện tượng chóng mặt, buồn nôn, đi ngoài, buồn tay chân, không điều khiển được các cơ, tay chân nặng, tê liệt bộ máy hô hấp. Ngoài ra còn có chất độc mytilocongestin gây đi ngoài, xung huyết ở niêm mạc dạ dày và ruột. 1.4.3.2. Ngộ độc do ăn cóc Chất độc ở cóc bao gồm các chất bufotoxin, phrynin, phrynolysin gần giống cấu tạo của glucozit trợ tim được dùng trong y học để điều trị bệnh ngất khi kết hợp với một số dược liệu khác. Nọc của cóc có ở các tuyến: - Tuyến sau hai mắt - Tuyến lưng (tuyến sần sùi tiết nọc sánh như kem, tính acid, đắng, khô ngay khi ra ngoài không khí, gây uốn ván, ngừng tim nhanh) - Tuyến bụng, tiết nọc loãng, không màu, không vị, trung tính hay kiềm, kích thích niêm mạc, gây hắt hơi, tác động chậm hơn và gây tê liệt - Nọc độc của cóc còn có ở trong các phủ tạng, chủ yếu trong gan. Khi cóc có trứng, chất độc tập trung ở trứng. Thịt cóc không độc, thường được dùng để chữa bệnh cam cho trẻ. Khi sử dụng phải loại bỏ hết da và nội tạng. 1.4.3.3.Ngộ độc cá nóc Ngộ độc do ăn cá nóc có tỷ lệ tử vong cao: trên thế giới là 40%-60%, Việt Nam là 44,4% (theo thống kê của Cục Quản lý chất lượng Vệ sinh an toàn thực phẩm năm 2001); ngộ độc gặp nhiều nhất ở các tỉnh miền Trung như: Phú Yên, Quy Nhơn, Quảng Ngãi, Hà Tĩnh, ngoài ra còn gặp ở Hải Phòng và thậm chí ngay tại Hà Nội. 39
40. Cá nóc hay còn gọi là cá cóc, cá bống biển, cá đùi gà, sống ở nước mặn nhiều hơn nước ngọt. Cá nóc thuộc họ Tetraodontidae với hàng trăm loài trong đó ở Việt Nam có hơn 20 loài. Chất độc của cá nóc có tên là tetrodotoxin, tập trung ở da, ruột, gan, cơ bụng, tinh hoàn và nhiều nhất ở trứng cá, vì vậy, con cái độc hơn con đực và đặc biệt mùa cá đẻ trứng. Tetrodotoxin tan trong nước, không bị nhiệt phá hủy (nấu chín hay phơi khô, sấy, độc chất vẫn tồn tại) nhưng có thể bị phân hủy trong môi trường kiềm hay acid mạnh. Ðây là chất độc thần kinh mạnh nhất, chất độc này còn thấy ở da và nội tạng con sagiông, kỳ nhông, bạch tuộc vòng xanh Cơ chế gây độc: ức chế hoạt động bơm Na và K qua màng tế bào thần kinh cơ, ngừng dẫn truyền thần kinh - cơ gây liệt cơ xương, cơ hô hấp Sau khi ăn cá có chất độc này, nó được hấp thụ nhanh qua đường ruột, dạ dày trong 5-15 phút, đạt nồng độ đỉnh trong máu sau 20 phút và thải tiết qua nước tiểu sau 30’ tới 3-4 h. Ăn cá có chứa Tetrodotoxin từ 4-7 giờ gây ra triệu chứng ngộ độc. LD50 cho chuột = 10mg/kg. Triệu chứng sớm: sau ăn 5-10 phút đến 3 giờ xuất hiện: tê lưỡi, mồm, môi, tê ngón, bàn tay, chân, đau đầu, vã mồ hôi; đau bụng, buồn nôn và nôn, tăng tiết nước bọt. Triệu chứng nặng: khó nói, mất phối hợp, yếu cơ, mệt lả, liệt cơ tiến triển, tím, liệt hô hấp, ngừng hô hấp, mạch chậm, hạ huyết áp và hôn mê. Tử vong 4 - 24 giờ sau khi ngộ độc, cao nhất là 6 giờ đầu. Các triệu chứng có thể xuất hiện: hạ huyết áp do liệt và giãn mạch; tăng huyết áp do thiếu oxy hoặc ở bệnh nhân đã bị tăng huyết áp từ trước; co giật. Hướng dẫn xử trí: hồi sức hô hấp là cơ bản nhất. Tại nhà và nơi ăn cá: ngay khi có dấu hiệu đầu tiên (tê môi, tê tay, vẫn còn tỉnh) - Gây nôn: dễ nguy hiểm vì bệnh nhân có thể suy hô hấp đột ngột do liệt cơ hô hấp - Than hoạt tính 30g than hoạt + 250ml nước sạch quấy đều, uống hết một lần, ở trẻ 1-12 tuổi uống 25g pha với 100-200ml nước, trẻ dưới 1 tuổi 1g/kg pha với 50ml nước. Uống than hoạt sớm trước 1 giờ sau khi ăn cá sẽ có hiệu quả cao loại bỏ chất độc, chống chỉ định khi bệnh nhân đã hôn mê hay rối loạn ý thức. 40
41. 2. Nhiễm độc thực phẩm do tác nhân hóa học Ô nhiễm thực phẩm do hoá học ngày càng trở thành mối quan tâm lớn vì lượng hoá chất được sản xuất hàng năm trên thế giới rất lớn và khó kiểm soát. Môi trường tự nhiên bị ô nhiễm trầm trọng bởi các chất thải công nghiệp, nông nghiệp và sử dụng bừa bãi các hoá chất bảo vệ thực vật là những nguyên nhân chủ yếu gây ô nhiễm thực phẩm. Các hoá chất gây nhiễm độc qua đường thực phẩm là : Những chất hoá học cho thêm vào thực phẩm theo ý muốn. - Các loại phụ gia thực phẩm - Các loại thuốc kích thích sinh trưởng (đối với thực vật) - Các loại thuốc tăng trọng (đối với động vật, gia súc) Những hoá chất lẫn vào thực phẩm - Các hoá chất khác từ chất thải có trong đất, nước, không khí - Các kim loại nặng : Chì, thuỷ ngân, asen, cadimi Hoá chất bảo vệ thực phẩm - Các hoá chất bảo vệ thực vật: Thuốc trừ sâu, trừ cỏ 2.1. Những chất hoá học cho thêm vào thực phẩm theo ý muốn. Các chất hóa học được cho thêm vào thực phẩm theo ý muốn chủ yếu là các chất phụ gia thực phẩm. Ngoài ra còn có các chất kích thích sinh trưởng đối với thực vật, chất tăng trọng đối với động vật. Khái niệm về chất phụ gia thực phẩm có thể được hiểu như sau: - Phụ gia thực phẩm là một chất có hay không có giá trị dinh dưỡng, không được tiêu thụ thông thường như một thực phẩm và không được sử dụng như một thành phần của thực phẩm - Phụ gia thực phẩm là một chất chủ ý bổ sung vào thực phẩm để giải quyết mục đích công nghệ trong sản xuất, chế biến, bao gói, bảo quản, vận chuyển thực phẩm, nhằm cải thiện kết cấu hoặc đặc tính kỹ thuật của thực phẩm đó. - Phụ gia thực phẩm tồn tại trong thực phẩm với một giới hạn tối đa cho phép đã được quy định. 41
42. Mục đích khi sử dụng phụ gia thực phẩm: Bảo quản thực phẩm: - Chất sát khuẩn: muối nitrat, nitrit, acid benzoic, natri benzoat, natri borat (hàn the) - Các chất kháng sinh: chloramphenicol, tetracycllin, streptomycin, penicillin. - Các chất chống oxy hoá: acid ascobic, a.citric, a.lactic, alpha -tocophenol - Chất chống mốc: natri diaxetat, diphenyl Tăng tính hấp dẫn của thức ăn: - Chất tạo ngọt tổng hợp: saccarin - Các phẩm mầu: phẩm mầu vô cơ, hữu cơ, phẩm mầu tổng hợp. - Các chất cho thêm vào để chế biến đặc biệt: - Các chất làm trắng bột: khí chlor, oxit nitơ - Chất làm tăng khả năng thành bánh, dai, dòn của bột: bromat, hàn the - Các chất làm cứng thực phẩm: canxi chlorua, canxi citrat, canxi phosphat Tăng khẩu vị: mì chính (natri monoglutamate) Các tác dụng tích cực của phụ gia thực phẩm Nếu sử dụng đúng loại, đúng liều lượng, các phụ gia thực phẩm có tác dụng tích cực: - Tạo được nhiều sản phẩm phù hợp với sở thích và khẩu vị của người tiêu dùng. - Giữ được chất lượng toàn vẹn của thực phẩm cho tới khi sử dụng. - Tạo sự dễ dàng trong sản xuất, chế biến thực phẩm và làm tăng giá trị thương phẩm hấp dẫn trên thị trường. - Kéo dài thời gian sử dụng của thực phẩm. Những nguy hại của phụ gia thực phẩm Nếu sử dụng phụ gia thực phẩm không đúng liều lượng, chủng loại nhất là những phụ gia không cho phép dùng trong thực phẩm sẽ gây những tác hại cho sức khỏe: - Gây ngộ độc cấp tính: Nếu dùng quá liều cho phép. - Gây ngộ độc mạn tính: Dù dùng liều lượng nhỏ, thường xuyên, liên tục, một số chất phụ gia thực phẩm tích lũy trong cơ thể, gây tổn thương lâu dài. Ví dụ: khi sử dụng thực phẩm có hàn the, hàn the sẽ được đào thải qua nước tiểu 81%, qua phân 1%, qua mồ hôi 3% còn 15% được tích luỹ trong các mô mỡ, mô thần kinh, dần dần tác hại đến nguyên sinh chất và đồng hóa các aminoit, gây ra một hội chứng ngộ độc mạn tính: ăn không ngon, giảm cân, tiêu chảy, rụng tóc, suy thận mạn tính, da xanh xao, động kinh, trí tuệ giảm sút. 42
43. - Nguy cơ gây hình thành khối u, ung thư, đột biến gen, quái thai, nhất là các chất phụ gia tổng hợp. - Nguy cơ ảnh hưởng tới chất lượng thực phẩm: phá huỷ các chất dinh dưỡng, vitamin Quy định về sử dụng phụ gia thực phẩm 1. Chỉ được phép sản xuất, nhập khẩu, kinh doanh tại thị trường Việt Nam các phụ gia thực phẩm trong “danh mục” và phải được chứng nhận phù hợp tiêu chuẩn chất lượng vệ sinh an toàn thực phẩm của cơ quan có thẩm quyền. 2. Việc sử dụng phụ gia thực phẩm trong danh mục trong sản xuất, chế biến, xử lý, bảo quản, bao gói và vận chuyển thực phẩm phải thực hiện theo “Quy định về chất lượng vệ sinh an toàn thực phẩm của Bộ Y tế”. 3. Việc sử dụng phụ gia thực phẩm trong danh mục phải bảo đảm: - Đúng đối tượng thực phẩm và liều lượng không vượt quá giới hạn an toàn cho phép. - Đáp ứng các yêu cầu kỹ thuật, vệ sinh an toàn quy định cho mỗi chất phụ gia. - Không làm biến đổi bản chất, thuộc tính tự nhiên vốn có của thực phẩm. 4. Các chất phụ gia thực phẩm trong "Danh mục lưu thông trên thị trường" phải có nhãn đầy đủ các nội dung theo quy định. 5. Yêu cầu đối với cơ sở sản xuất, chế biến thực phẩm: Trước khi sử dụng một phụ gia thực phẩm cần chú ý xem xét: - Chất phụ gia có nằm trong “Danh mục” hay không? - Chất phụ gia có được sử dụng với loại thực phẩm mà cơ sở định sử dụng hay không? - Giới hạn tối đa cho phép của chất phụ gia đó đối với thực phẩm là bao nhiêu? (mg/kg hoặc mg/lít) - Phụ gia đó có phải dùng cho thực phẩm hay không? Có bảo đảm các quy định về chất lượng vệ sinh an toàn, bao gói, ghi nhãn theo quy định hiện hành không? (Bài đọc thêm) 2.2. Những hoá chất lẫn vào thực phẩm Các kim loại nặng như asen, chì, kẽm, thiếc,v.v nếu tồn dư trong thực phẩm với hàm lượng quá cao sẽ gây tác hại cho sức khỏe người tiêu dùng. Biểu hiện trước hết là ngộ độc mãn tính hoặc cấp tính. Đối với người tiêu dùng: - Gây độc hại cấp tính. Ví dụ asen với liều lượng cao có thể gây ngộ độc chết người ngay - Gây độc hại mãn tính hoặc tích lũy. 43
44. Đối với thức ăn: - Làm hư hỏng thức ăn, thí dụ chỉ cần có vết đồng cũng đủ kích thích quá trình oxy hóa và tự oxy hóa dầu mỡ.v.v - Làm giảm giá trị dinh dưỡng của thực phẩm, thí dụ chỉ cần vết kim loại nặng cũng đủ để kích thích sự phân hủy vitamin C, vitamin B1,v.v Dưới đây là một số kim loại nặng thường thấy trong thực phẩm và chỉ chú ý đến tính chất độc hại của chúng. 2.2.1. Asen (As) Asen không được coi như một vị khoáng cần thiết. Hợp chất vô cơ của asen với liều lượng cao, rất độc. Ngộ độc do asen chủ yếu là ngộ độc cấp tính: bị nhiễm với liều lượng 0,06g As là đã bị ngộ độc, với liều lượng 0,15g/người, có thể gây chết người. Ngộ độc cấp tính là do ăn nhầm phải thức ăn bị nhiễm asen Ở người, ngộ độc thường diễn ra do tích lũy asen trong cơ thể, kết quả của bệnh nghề nghiệp, hoặc do thức ăn, thức uống bị nhiễm asen trong quá trình chế biến công nghiệp. Do đó, mỗi loại thức ăn đều được quy định có một lượng tối đa asen cho phép, ví dụ: - Hoa quả được có tối đa 1,4ppm As. - Thiếc dùng để làm hộp đựng thực phẩm chỉ được có tối đa 0,001ppm As. Đồ nhôm đựng thực phẩm chỉ được có tối đa dưới 0,0016ppm As. Liều lượng tối đa asen có thể chấp nhận được hàng ngày cho người là 0,05mg/kg thể trọng. Triệu chứng ngộ độc cấp tính như bị dịch tả, xuất hiện rất nhanh, có khi ngay sau khi ăn phải asen. Nạn nhân nôn mửa, đau bụng, ỉa chảy, khát nước dữ dội, mạch đập yếu, mặt nhợt nhạt rồi thâm tím, bí đái, chết sau 24 giờ. Ngộ độc mãn tính do tích lũy những liều lượng nhỏ asen trong thời gian dài, có triệu chứng: mặt xám, tóc rụng, viêm dạ dày và ruột, đau mắt, đau tai, cảm giác về sự di động bị rối loạn, gày còm, kiệt sức. 2.2.2. Chì (Pb) Chì là một thành phần không cần thiết của khẩu phần ăn. Trung bình liều lượng chì do thức ăn, thức uống cung cấp cho khẩu phần hàng ngày từ 0,0033 - 0,005 mg/ kg thể trọng. Nghĩa là trung bình một ngày, một người lớn ăn vào cơ thể từ 0,25 đến 0,35mg chì. Với liều lượng đó hàm lượng chì tích lũy sẽ tăng dần theo tuổi, nhưng cho đến nay chưa có gì chứng tỏ rằng sự tích lũy liều lượng đó có thể gây ngộ độc đối với người bình thường khỏe mạnh. Liều lượng tối đa chì có thể chấp nhận hàng ngày cho người, do thức ăn cung cấp, được tạm thời quy định là 0,005mg/kg thể trọng. 44
45. Ngộ độc cấp tính do chì thường ít gặp. Ngộ độc trường diễn là do ăn phải thức ăn có chứa một lượng chì, tuy ít nhưng liên tục hàng ngày. Chỉ cần hàng ngày cơ thể hấp thu từ 1 mg chì trở lên, sau một vài năm, sẽ có những triệu chứng đặc hiệu: hơi thở thối, sưng lợi với viền đen ở lợi, da vàng, đau bụng dữ dội, táo bón, đau khớp xương, bại liệt chi trên (tay bị biến dạng), mạch yếu, nước tiểu ít, trong nước tiểu có poephyrin, phụ nữ dễ bị sảy thai. 2.2.3. Thủy ngân (Hg) Thủy ngân không có chức năng gì cần thiết trong chuyển hoá cơ thể con người và thường có rất ít trong thực phẩm rau, quả. Nếu thực phẩm có lẫn thủy ngân rất có tác hại cho sức khoẻ con người. Vì vậy, cần phải giữ để thực phẩm rau quả không có lẫn thủy ngân dù ở hàm lượng rất thấp. 2.2.4. Đồng (Cu) Đồng là một thành phần cần thiết cho cơ thể do thức ăn đưa vào hàng ngày từ 0,033 - 0,05 mg/kg thể trọng. Với liều lượng này, người ta không thấy có tích luỹ đồng (Cu) trong cơ thể người bình thường. Đến một nồng độ nào đó, ngay cả khi thể vết đồng có thể làm ảnh hưởng đến mùi vị và giá trị dinh dưỡng của thức ăn, thí dụ kích thích sự tự oxy hoá của dầu mỡ làm chúng chóng bị ôi khé, đẩy nhanh sự phá hủy các vitamin Liều lượng đồng chấp nhận hàng ngày cho người là 0,5 mg/kg thể trọng. Liều lượng này không đáng lo ngại với điều kiện nồng độ molypđen và kẽm trong thức ăn không được quá giới hạn thông thường, vì các chất này ảnh hưởng đến chuyển hoá của đồng trong cơ thể người. Đồng không gây ngộ độc cho tích luỹ, nhưng nếu ăn phải một lượng lớn muối đồng, thì bị ngộ độc cấp tính. Triệu trứng biểu hiện ngay như nôn nhiều và như vậy, làm thoát ra ngoài phần lớn đồng ăn phải. Cũng vì vậy mà ít thấy trường hợp chết người do bị ngộ độc đồng. Chất nôn có mầu xanh đặc hiệu của đồng, sau khi nôn, nước bọt vẫn tiếp tục ra nhiều và trong một thời gian dài vẫn còn dư vị đồng trong miệng. 2.2.5. Kẽm (Zn) Kẽm là thành phần tự nhiên của thức ăn và cần thiết cho đời sống con người. Một khẩu phần mẫu cung cấp hàng ngày từ 0,17 - 0,25 mg Zn/kg thể trọng. Hàm lượng kẽm được quy định giới hạn trong thức ăn (từ 5 - 10 ppm) không ảnh hưởng đến sức khỏe người tiêu dùng. Ngộ độc do kẽm cũng là ngộ độc cấp tính, do ăn nhầm phải một lượng lớn kẽm (5- 10g ZnSO4 hoặc 3-5g ZnCl2) có thể gây chết người với triệu chứng như có vị kim loại khó chịu và dai dẳng trong miệng, nôn, ỉa chảy, mồ hôi lạnh, mạch đập khẽ, tử vong. 2.2.6. Thiếc (Sn) Thiếc là một thành phần bình thường của khẩu phần ăn, không có chức năng sinh lý gì, nhưng tính chất độc hại rất thấp. Liều lượng thiếc trong thực phẩm thường được quy định cho phép từ 100 - 200mg/kg sản phẩm. Thông thường chưa đến 100 mg thức ăn có vị kim loại khó chịu và như vậy đã không đạt tiêu chuẩn về trạng thái cảm quan. 45
46. 2.3. Hoá chất bảo vệ thực phẩm Hiện nay các thuốc trừ sâu, trừ mốc trong nông nghiệp được gọi bằng tên chung là hóa chất bảo vệ thực vật. Nhu cầu sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật ở nước ta khoảng 30-40 ngàn tấn trong một năm. Tuy nhiên, ngoài tác dụng diệt sâu bệnh, hóa chất bảo vệ thực vật cũng đã và đang gây ô nhiễm môi trường (đất, nước, không khí) và lương thực thực phẩm. Từ đó gây nên các vụ ngộ độc cấp tính và mãn tính cho người tiếp xúc và người sử dụng. Qua điều tra thống kê, nguyên nhân ngộ độc chủ yếu là do công tác quản lý thuốc trừ sâu không tốt. Con đường gây nhiễm độc chủ yếu là qua ăn uống (tiêu hóa) chiếm 97,3%. Qua da và hô hấp chỉ chiếm 1,9% và 0,8%. Thuốc gây độc chủ yếu là WOLFATOX (77,3%), kế đến là 666 (14,7%) và DDT (8%). Ðối tượng bị nhiễm độc thường là nông dân tuổi lao động. Tùy theo loại thuốc mà biểu hiện lâm sàng có khác nhau. Thường có những hội chứng sau đây: Hội chứng về thần kinh: Rối loạn thần kinh trung ương, nhức đầu, mất ngủ, giảm trí nhớ. Rối loạn thần kinh thực vật như ra mồ hôi. Ở mức độ nặng hơn có thể gây tổn thương thần kinh ngoại biên dẫn đến liệt. Nặng hơn nữa có thể tổn thương đến não, hội chứng nhiễm độc não thường gặp nhất là do thủy ngân hữu cơ sau đó đến lân hữu cơ và clo hữu cơ. Hội chứng về tim mạch: Co thắt mạch ngoại vi, nhiễm độc cơ tim, rối loạn nhịp tim, nặng là suy tim. Thường là do nhiễm độc lân hữu cơ, clo hữu cơ và nicotin. Hội chứng hô hấp: Viêm đường hô hấp trên, thở khò khè, viêm phổi. Nặng hơn có thể suy hô hấp cấp, ngừng thở. Thường là do nhiễm độc lân hữu cơ và clo hữu cơ. Hội chứng tiêu hóa - gan mật: Viêm dạ dày, viêm gan mật, co thắt đường mật. Thường là do nhiễm độc clo hữu cơ, carbamat, thuốc vô cơ chứa Cu, S. Hội chứng về máu: Thiếu máu giảm bạch cầu, xuất huyết, thường do nhiễm độc clo, lân hữu cơ carbamat. Ngoài ra trong máu có sự thay đổi hoạt tính của một số men như: men axetyl cholinesteza do nhiễm độc lân hữu cơ. Ngoài ra có thể thay đổi đường máu. Tăng nồng độ acid pyruvic trong máu. Phòng ngừa - Tăng cường công tác quản lý hóa chất bảo vệ thực vật chặt chẽ của ngành nông nghiệp. Chỉ nhập hoặc sản xuất các loại hóa chất bảo vệ thực vật có hiệu quả cao đối với sinh vật gây hại nhưng ít độc đối với người và động vật. - Tăng cường giáo dục và huấn luyện người sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật các biện pháp bảo đảm an toàn cho bản thân và người tiêu dùng: Riêng đối với các 46
47. loại rau quả tươi sử dụng ăn ngay cần phải thực hiện nghiêm các biện pháp sau: + Tôn trọng và đảm bảo thời gian cách ly qui định cho từng loại hóa chất bảo vệ thực vật trên từng loại rau quả. + Với rau quả nghi ngờ là có khả năng đã bị phun thuốc hóa chất bảo vệ thực vật cần rửa sạch, ngâm nước nhiều lần. + Với loại rau quả có vỏ, vẫn phải được rửa sạch rồi mới cắt bỏ vỏ. - Phối hợp chặt chẽ giữa ngành nông nghiệp với ngành y tế để kiểm tra việc phân phối, sử dụng hóa chất bảo vệ thực vật. - Quản lý sức khỏe đối với những người có tiếp xúc trực tiếp . - Trang bị phòng hộ đầy đủ . - Tiến hành nghiên cứu lâu dài mức độ ô nhiễm hóa chất bảo vệ thực vật ra môi trường xung quanh. Điều trị - Ðưa ngay nạn nhân ra khỏi khu vực bị nhiễm độc. Cởi bỏ quần áo, lau sạch thuốc còn dính lại trên da nếu là nhiễm độc qua da. Nếu nhiễm độc qua ăn uống phải cho rửa dạ dày ngay, để chậm quá 2 giờ thì không còn hiệu quả nữa. - Tiêm atropin liều cao 1-2mg/1 lần, tùy theo nặng nhẹ mà tiêm tĩnh mạch, bắp, dưới da. Cứ 15-30 phút tiêm nhắc lại cho tới khi bão hòa atropin thì thôi (bệnh nhân có biểu hiện mặt hồng, môi khô, mạch nhanh). - Cho thuốc lợi niệu, thở oxy. - Nếu có điều kiện thì cho tiêm PAM (Pyridine-andoxim-iodo-metilat) để hồi phục lại hoạt động của men axetyl cholinesteraza. Tiêm tĩnh mạch, tiêm 0,5-1g. Nếu chưa đỡ thì tiêm thêm 1 lần nữa. Tổng liều không quá 2g. 3. Nhiễm độc thực phẩm do tác nhân vật lý Sự ô nhiễm vào thực phẩm các vật lạ hay phóng xạ tự nhiên là thường gặp nhất. Ô nhiễm phóng xạ sang thực phẩm tươi sống có thể xẩy ra khi có sự cố về môi trường, cũng có khi phóng xạ ở những vùng mỏ có chất phóng xạ. Các loài động vật và thực vật ở trong phạm vi vùng bị ô nhiễm, khi người ăn các loại thực phẩm này thì bị nhiễm luôn. Các nguyên nhân ô nhiễm thực phẩm do tác nhân vật lý thường ít khi gây ngộ độc cấp tính mà thường bị tích luỹ từ từ. 47
48. BÀI ĐỌC THÊM HỌ VI KHUẨN ĐƯỜNG RUỘT (Enterobacteriaceae) 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ HỌ VI KHUẨN ĐƯỜNG RUỘT 1. Nơi cư trú: Các vi khuẩn đường ruột thường sống ở ống tiêu hóa của người và động vật, có thể gây bệnh hoặc không gây bệnh. Ngoài ra chúng có thể sống ở ngoại cảnh (đất, nước) và trong thức ăn. 2. Hình thể: Các vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae là những trực khuẩn gram âm không sinh nha bào. Một số giống vi khuẩn thường không di động (Klebsiella, Shigella), một số vi khuẩn khác di động nhờ có lông ở xung quanh thân tế bào. Một số giống có vỏ nhìn thấy được nhờ kính hiển vi thường như Klebsiella. 3. Nuôi cấy: Các vi khuẩn đường ruột hiếu khí kỵ khí tùy tiện, phát triển được trên các môi trường nuôi cấy thông thường. Trên các môi trường đặc, các khuẩn lạc của các vi khuẩn đường ruột thường nhẵn, bóng (dạng S). Tính chất này có thể biến đổi sau nhiều lần nuôi cấy liên tiếp thành các khuẩn lạc có bề mặt khô và xù xì (dạng R). Các khuẩn lạc của các vi khuẩn có vỏ như Klebsiella là khuẩn lạc nhầy, lớn hơn khuẩn lạc dạng S và có xu hướng hòa lẫn vào nhau. Nghiên cứu các tính chất sinh vật hóa học giúp cho việc định loại vi khuẩn. 4. Tính chất sinh vật hóa học: Các vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae lên men glucose, có sinh hơi hoặc không sinh hơi, oxidase âm tính, catalase dương tính, khử nitrate thành nitrite. Lên men hoặc không lên men một số đường (ví dụ lactose). Có hay không có một số enzymeeee như urease, tryptophanase. Khả năng sinh ra H2S khi dị hóa protein, axít amin hoặc các dẫn chất có lưu huỳnh 5. Cấu trúc kháng nguyên Ở các vi khuẩn đường ruột người ta có thể phân biệt: Các kháng nguyên thân hoặc kháng nguyên O Các kháng nguyên lông hoặc kháng nguyên H Các kháng nguyên bề mặt (vỏ hoặc màng bọc) được gọi là kháng nguyên K. Việc nghiên cứu các kháng nguyên khác nhau này cho phép phân chia các vi khuẩn thuộc cùng một loài hoặc một giống ra các type huyết thanh. 5.1 Kháng nguyên O Là kháng nguyên nằm trong vách tế bào vi khuẩn, bản chất là lipopolysaccharide (LPS) bao gồm: Thành phần protein làm cho phức hợp có tính chất kháng nguyên. Thành phần polysaccharide quyết định tính đặc hiệu của kháng nguyên. Thành phần lipid A chịu trách nhiệm về tính độc. Kháng nguyên O (LPS) là nội độc tố, khi tiêm cho động vật, nó gây ra các phản ứng giảm bạch cầu, sốt và nhiễm độc. Các phản ứng này đều thấy ở bệnh nhân mắc bệnh thương hàn và sốc nội độc tố. Cơ thể người hoặc động vật đáp ứng lại với kháng nguyên O bằng kháng thể O. Kháng nguyên O khi gặp kháng thể tương ứng sẽ xảy ra phản ứng ngưng kết gọi là hiện tượng ngưng kết O: thân vi khuẩn ngưng kết với nhau dưới dạng những hạt nhỏ, lắc khó tan. 5.2. Kháng nguyên H Là kháng nguyên của lông chỉ có ở những vi khuẩn di động và có bản chất là protein giống như myosin của cơ. Kháng nguyên H kích thích cơ thể hình thành kháng thể H và khi gặp nhau sẽ xảy ra hiện tượng ngưng kết H, trong đó các vi khuẩn ngưng kết lại với nhau do các lông kết dính lại tạo nên các hạt ngưng kết rất dễ tan khi lắc. Các vi khuẩn di động khi cho tiếp xúc với các kháng thể H tương ứng thì chúng bị bấtđộng. 5.3. Kháng nguyên bề mặt Là kháng nguyên bao quanh thân của vi khuẩn hoặc dưới dạng một cái vỏ nhìn thấy được rõ ràng ở kính hiển vi thường (ví dụ kháng nguyên K của Klebsiella) hoặc là dưới dạng một màng bọc không nhìn thấy được ở kính hiển vi thường (ví dụ kháng nguyên Vi của Salmonella typhi) 48
49. 6. Phân loại Có nhiều cách phân loại họ Enterobacteriaceae. Theo cách phân loại của Bergey’s Manual (1984) chia Enterobacteriaceae làm 13 giống chính như sau: Các giống : I. Escherichia; II. Shigella; III. Edwardsiella; IV. Citrobacter; V. Salmonella; VI. Klebsiella; VII. Enterobacter; VIII. Serratia; IX. Proteus; X. Providencia; XI. Morganella; XII. Yersinia; XIII. Erwinia Trong các giống kể trên thì các giống vi khuẩn có ý nghĩa y học nhất là : Escherichia; Shigella; Salmonella; Klebsiella; Enterobacter; Proteus; Yersinia; còn các giống khác ít ý nghĩa 2. ESCHERICHIA COLI Escherichia coli (E.coli) là những vi khuẩn ký sinh, bình thường có ở ruột, nhưng đồng thời cũng là tác nhân gây bệnh khi chúng xâm nhập vào các cơ quan khác như đường niệu, đường máu , và có một số chủng E. coli có khả năng gây bệnh ỉa chảy như ETEC, EPEC, EIEC 1. Đặc điểm sinh vật học 1.1. Hình thể : E.coli là trực khuẩn gram âm, di động do có lông quanh thân, một số chủng E.coli có vỏ polysaccharide, không sinh nha bào. 1.2. Tính chất nuôi cấy: E.coli là vi khuẩn hiếu khí hoặc kỵ khí không bắt buộc, phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường, một số có thể phát triển được ở môi trường tổng hợp đơn giản. Nhiệt độ thích hợp 370C, pH thích hợp là 7 - 7,2. 1.3. Tính chất sinh vật hóa học E.coli lên men nhiều loại đường sinh axit và sinh hơi như: Glucose, lactose, ramnose; indol dương tính, đỏ methyl dương tính, VP âm tính, citrat âm tính, urease âm tính, H2S âm tính. 1.4. Kháng nguyên của E.coli: E.coli có rất nhiều type huyết thanh mà công thức dựa vào sự xác định kháng nguyên thân O, kháng nguyên vỏ K và kháng nguyên lông H. Kháng nguyên O : Có khoảng 150 yếu tố khác nhau về mặt huyết thanh. Kháng nguyên K : Được chia ra thành loại L, A hoặc B tùy theo sức đề kháng đối với nhiệt. Có chừng 100 kháng nguyên K khác nhau. Kháng nguyên H : Đã xác định được khoảng 50 yếu tố H. 2. Khả năng gây bệnh cho người E.coli là thành phần vi khuẩn hiếu khí chủ yếu ở ruột của người bình thường. Sự có mặt của E.coli ở ngoại cảnh và trong thức ăn chứng tỏ có sự nhiễm bẩn do phân. Tuy thế vai trò gây bệnh của nó đã được nói tới từ lâu. E.coli có thể gây nhiễm khuẩn ở nhiều cơ quan trong cơ thể người. 2.1. Bệnh tiêu chảy do E.coli Các E.coli gây bệnh tiêu chảy ở người gồm có: 2.1.1. Enterotoxigenic E.coli (ETEC) Là loại E.coli sinh độc tố ruột. ETEC là một nguyên nhân quan trọng gây tiêu chảy nặng giống triệu chứng do Vibrio cholerae gây ra ở người. Bệnh tiêu chảy do ETEC xảy ra chủ yếu ở các xứ nhiệt đới và có thể gặp ở các lứa tuổi khác nhau, nhưng đặc biệt ở trẻ nhỏ thường thấy bệnh cảnh lâm sàng nặng dễ dẫn tới tình trạng kiệt nước và rối loạn điện giải. ETEC còn là một nguyên nhân thường gây tiêu chảy cho khách du lịch từ các nước phát triển sang các nước đang phát triển. Cơ chế gây bệnh: ETEC vào ruột sẽ gắn vào niêm mạc ruột nhờ các yếu tố bám dính, đồng thời sản sinh ra độc tố ruột tác động lên tế bào niêm mạc ruột gây xuất tiết ra một số lượng lớn một chất dịch đẳng trương với huyết tương. Bệnh nhân nôn, tiêu chảy liên tục, phần lớn có đau nhức bắp cơ, đau bụng và sốt nhẹ. Có hai loại độc tố ruột đã được nghiên cứu kỹ về tính chất sinh lý, sinh hóa và tính truyền bằng plasmid đó là: độc tố ruột LT (Thermolabile), độc tố ruột ST (Thermostable). Những chủng ETEC có thể sinh ra một hoặc hai loại độc tố ruột tùy thuộc vào plasmid mà chúng mang. 49