Giáo trình Điều trị đau

Nội dung text: Giáo trình Điều trị đau

1. Bác sĩ Mai Trung Dũng Cơ sở sinh học & Bệnh học Hμ nội - 2006
2. Mục lục Trang Lời nói đầu ............................................................................................................................... 3 Ch−ơng 1. Cơ chế đau ........................................................................................................ 4 Cơ sở sinh học của cảm giác đau............................................................................................... 4 Phản ứng viêm ......................................................................................................................... 20 L−ợng giá và điều trị đau......................................................................................................... 23 Ch−ơng 2. Các thuốc điều trị đau [27].......................................................................... 35 Thuốc giảm đau gây nghiện (opiat)......................................................................................... 35 Gluco-corticoid........................................................................................................................ 43 Thuốc chống viêm non-steroid ................................................................................................ 52 Thuốc chữa Goutte................................................................................................................... 67 Thuốc phong bế dẫn truyền ..................................................................................................... 69 Các thuốc hỗ trợ và đặc hiệu dùng trong điều trị đau.............................................................. 75 Ch−ơng 3. Điều trị đau bằng phong bế và tiêm tại chỗ [12] .................................. 88 Phong bế thần kinh .................................................................................................................. 88 Tiêm gân và nội khớp ............................................................................................................ 113 Kỹ thuật tiêm điểm đau kích thích ở cơ................................................................................. 136 Ch−ơng 4. Điều trị đau bằng các ph−ơng pháp vật lý .......................................... 144 Điều trị đau bằng nhiệt .......................................................................................................... 144 I. Nhiệt lạnh........................................................................................................................144 II. Nhiệt nóng. ....................................................................................................................144 1. Nhiệt dẫn truyền - Paraffin.............................................................................................146 2. Nhiệt bức xạ - hồng ngoại. .............................................................................................147 3. Nội nhiệt - sóng ngắn và vi sóng. ...................................................................................147 4. Nhiệt cơ học - siêu âm....................................................................................................152 Điều trị đau bằng dòng điện .................................................................................................. 157 I. Dòng điện một chiều đều. ...............................................................................................157 II. Dòng điện xung..............................................................................................................160 Điều trị đau bằng các ph−ơng pháp cơ học............................................................................ 168 I. Xoa bóp và vận động.......................................................................................................168 II. Kéo giãn cột sống (Spinal traction)................................................................................173 III. Tác động cột sống (Manipulation). ..............................................................................182 Điều trị đau bằng ánh sáng.................................................................................................... 185 I. Tử ngoại. .........................................................................................................................185 II. LASER công suất thấp...................................................................................................188 Điều trị đau bằng một số ph−ơng pháp vật lý khác ............................................................... 192 I. Ion khí. ............................................................................................................................192 Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 1
3. II. Tĩnh điện tr−ờng.............................................................................................................192 III. Điện tr−ờng cao áp. ......................................................................................................193 IV. Ion tĩnh điện. ................................................................................................................194 V. Từ tr−ờng. ......................................................................................................................195 Ch−ơng 5. Điều trị đau bằng y học cổ truyền. ........................................................ 197 Điều trị đau theo biện chứng luận trị..................................................................................... 197 Điều trị đau bằng châm cứu................................................................................................... 204 Ch−ơng 6. Bệnh học đau................................................................................................ 217 Thoái hóa khớp ...................................................................................................................... 217 Đau thắt l−ng hông ................................................................................................................ 223 I. Đại c−ơng đau thắt l−ng hông. ........................................................................................223 II. Thoái hóa cột sống thắt l−ng..........................................................................................236 III. Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt l−ng. ............................................................................240 Đau cổ vai.............................................................................................................................. 253 I. Hội chứng cổ vai cánh tay...............................................................................................253 II. Hội chứng giao cảm cổ sau (Barre-Lieow). ...................................................................262 III. Hội chứng vai - bàn tay - ngón tay. ..............................................................................263 IV. Hội chứng cơ bậc thang tr−ớc.......................................................................................266 V. Hội chứng s−ờn đòn.......................................................................................................267 VI. Hội chứng cơ ngực bé...................................................................................................268 VII. Chứng vẹo cổ. .............................................................................................................268 Bệnh viêm cột sống dính khớp (Bechterew) .......................................................................... 270 Các bệnh mất vôi x−ơng ........................................................................................................ 278 I. Bệnh loãng x−ơng............................................................................................................278 II. Bệnh nhuyễn x−ơng. ......................................................................................................284 Bệnh viêm khớp dạng thấp .................................................................................................... 286 Bệnh Goutte........................................................................................................................... 299 Tổn th−ơng phần mềm quanh khớp ....................................................................................... 307 I. Viêm gân.........................................................................................................................307 II. Viêm quanh khớp vai.....................................................................................................309 III. Hội chứng đau xơ cơ.....................................................................................................316 IV. Tổn th−ơng dây chằng do chấn th−ơng (bong gân). [14] ................................................318 Đau đầu.................................................................................................................................. 326 Đau do căn nguyên thần kinh ................................................................................................ 338 Đau do bệnh lý mạch máu ngoại biên ................................................................................... 347 I. Bệnh giãn tĩnh mạch d−ới da chi d−ới. [3] ........................................................................347 II. Bệnh viêm tắc động mạch. [4] .........................................................................................353 Tài liệu tham khảo chính ....................................................................................................... 359 Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 2
4. Lời nói đầu Đau là một hội chứng gặp trong rất nhiều bệnh lý khác nhau và là nguyên nhân chủ yếu làm cho ng−ời bệnh phải đi khám và điều trị. Các hội chứng đau đ−ợc nghiên cứu và điều trị trong nhiều chuyên khoa nh−: Thần kinh, Cơ x−ơng khớp, Vật lý trị liệu – Phục hồi chức năng, Y học cổ truyền dân tộc Hội chứng đau ở các cơ quan bộ phận tuy có những biểu hiện triệu chứng khác nhau nh−ng việc điều trị đều có những điểm t−ơng đồng. Điều trị đau bằng thuốc giảm đau chống viêm là ph−ơng pháp đ−ợc sử dụng rộng rãi, có thể cho kết quả giảm đau nhanh chóng. Tuy nhiên việc dùng thuốc lâu dài có thể gây ra nhiều biến chứng ở hệ tiêu hóa, huyết học và nội tiết. Do đó điều trị đau bằng các ph−ơng pháp không dùng thuốc đang ngày càng đ−ợc lựa chọn nhiều hơn với các ph−ơng pháp hiệu quả và an toàn. Bởi vậy, cả thầy thuốc nội khoa lẫn thầy thuốc tại các khoa VLTL-PHCN đều cần có những kiến thức tổng hợp về điều trị đau bằng cả các ph−ơng pháp dùng thuốc và không dùng thuốc để có thể áp dụng hoặc t− vấn cho bệnh nhân khi cần thiết. Tr−ớc yêu cầu tự nâng cao trình độ chuyên môn, chúng tôi đã siêu tầm và biên soạn tài liệu “Điều trị đau” này bao gồm nhiều lĩnh vực liên quan đến đau nh− sinh lý th−ờng, sinh lý bệnh cho đến d−ợc lý lâm sàng và bệnh học đau; từ y học cổ truyền, vật lý trị liệu đến các thủ thuật nội khoa. Mong rằng cuốn sách nhỏ này có thể giúp cho các thầy thuốc có một cái nhìn toàn diện hơn về điều trị đau, và có thể áp dụng có hiệu quả trong thực hành điều trị. Do trình độ cũng nh− kinh nghiệm còn có hạn nên trong sách không thể tránh đ−ợc những sai sót, rất mong các bạn đồng nghiệp góp ý. Trong sách chúng tôi cũng có sử dụng một số tài liệu, bài viết của các tác giả trong và ngoài n−ớc và đã đ−ợc chú thích đầy đủ, kính mong đ−ợc sự thông cảm và cho phép của các tác giả để tài liệu này ngày càng hoàn thiện và có thể đóng góp ít nhiều cho việc trau dồi chuyên môn của các bạn đồng nghiệp. Chúng tôi xin chân thành cám ơn! Mọi ý kiến đóng góp xin liên hệ: Bác sĩ Mai Trung Dũng Khoa Phục hồi chức năng - Bệnh viện 354 120 - Đốc Ngữ - Ba Đình - Hà Nội ĐT: 098.334.1506 Mailto:drmaitrungdung@gmail.com Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 3
5. Ch−ơng 1. Cơ chế đau Cơ sở sinh học của cảm giác đau I. Đại c−ơng về đau. 1. Định nghĩa: Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (International Association for the Study of Pain - IASP) đã định nghĩa: Đau là một cảm giác khó chịu, xuất hiện cùng lúc với sự tổn th−ơng của các mô tế bào. Đau là kinh nghiệm đ−ợc l−ợng giá bởi nhận thức chủ quan tùy theo từng ng−ời, từng cảm giác về mỗi loại đau, là dấu hiệu của bệnh tật và phải tìm ra nguyên nhân để chữa. Nh− vậy đau vừa có tính thực thể, là một cảm giác báo hiệu một tổn th−ơng thực thể tại chỗ, lại vừa mang tính chủ quan tâm lý, bao gồm cả những chứng đau t−ởng t−ợng, đau không có căn nguyên hay gặp trên lâm sàng. 2. Các cơ sở của cảm giác đau: Charpentier (Pháp - 1972) đ−a ra công thức đau: P = Che + Veg + Mot + Psy P: pain - đau, Che: chemic - yếu tố hóa học, Veg: vegetable - phản xạ thực vật, Mot: motion - hành vi, Psy: psychology - yếu tố tâm lý. 2.1. Cơ sở sinh học: Cơ sở sinh học của cảm giác đau bao gồm cơ sở giải phẫu, sinh lý, sinh hóa, nó cho phép giải mã đ−ợc tính chất, thời gian, c−ờng độ và vị trí của cảm giác đau. Cảm giác đau xuất hiện tại vị trí tổn th−ơng là một phản xạ tích cực để cơ thể phản xạ đáp ứng lại nhằm loại trừ tác nhân gây đau. Ng−ời ta ví cảm giác đau có ý nghĩa nh− “tiếng khóc của một đứa trẻ khi bị đói sữa” hay “tiếng kêu cứu, tín hiệu cấp cứu của một cơ quan bị tổn th−ơng”. Tuy nhiên, trong nhiều tr−ờng hợp đau chỉ xuất hiện ở giai đoạn tiến triển nh− trong ung th−. Hay trong một số tr−ờng hợp đau sâu, đặc biệt là ở nội tạng, đau th−ờng chiếu lên một vị trí nào đó trên da, ví dụ đau tim th−ờng xuất chiếu lên mặt trong cánh tay trái... 2.2. Cơ sở tâm lý: - Yếu tố cảm xúc: Cảm xúc có tác dụng trực tiếp lên cảm giác đau làm đau có thể tăng lên hay giảm đi. Nếu cảm xúc vui vẻ, thoải mái có thể làm đau giảm đi, ng−ợc lại nếu cảm xúc khó chịu, bực dọc, buồn chán... có thể làm đau tăng thêm. Thậm chí trong một số tr−ờng hợp, yếu tố cảm xúc còn đ−ợc xác định là một nguyên nhân gây đau, ví dụ ở ng−ời bị bệnh mạch vành nếu bị cảm xúc mạnh có thể dẫn đến bị lên cơn đau thắt ngực cấp tính. Ng−ợc lại, đau lại có tác động trở lại cảm xúc, nó gây nên trạng thái lo lắng, hoảng hốt, cáu gắt... Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 4
6. - Yếu tố nhận thức: Nhận thức đóng vai trò quan trọng ảnh h−ởng lên quá trình tiếp nhận cảm giác nói chung và cảm giác đau nói riêng. Từ những quan sát cổ điển của Beecher, ng−ời ta biết ảnh h−ởng của sự biểu hiện mức độ đau t−ơng ứng với bệnh lý: Nghiên cứu so sánh hai nhóm ng−ời bị th−ơng là nhóm quân nhân và nhóm dân sự, với những tổn th−ơng giống nhau, Beecher quan sát thấy nhóm quân nhân ít kêu đau hơn và đòi hỏi ít thuốc giảm đau hơn. Giải thích sự khác nhau này giữa hai nhóm là do chấn th−ơng đã mang lại những ý nghĩa hoàn toàn khác nhau: biểu hiện tích cực ở nhóm quân nhân (đ−ợc cứu sống, kết thúc việc chiến đấu, đ−ợc xã hội quý trọng...), còn ở nhóm dân sự thì có biểu hiện tiêu cực (mất việc làm, mất thu nhập, mất đi sự hòa nhập với xã hội...). - Yếu tố hành vi thái độ: Bao gồm toàn bộ những biểu hiện bằng lời nói và không bằng lời nói có thể quan sát đ−ợc ở bệnh nhân đau nh− than phiền, điệu bộ, t− thế giảm đau, mất khả năng duy trì hành vi bình th−ờng. Những biểu hiện này có thể xuất hiện nh− phản ứng với tình trạng đau cảm nhận đ−ợc, chúng tạo nên những dấu hiệu phản ánh tầm quan trọng của vấn đề đau, và cũng đảm bảo chức năng giao tiếp với những ng−ời xung quanh. Những biểu hiện này phụ thuộc vào môi tr−ờng gia đình và văn hóa dân tộc, chuẩn mực xã hội, tuổi và giới của cá thể. Những phản ứng của ng−ời xung quanh có thể ảnh h−ởng đến nhân cách ứng xử của bệnh nhân đau và góp phần vào tình trạng duy trì đau của họ. II. Cơ sở giải phẫu, sinh lý thần kinh. 1. Sự nhận cảm đau. 1.1. Các thụ cảm thể nhận cảm đau: - Sự nhận cảm đau bắt đầu từ các thụ cảm thể phân bố khắp nơi trong cơ thể, có nhiều giả thuyết về vai trò và chức năng của các thụ cảm thể này, trong đó đáng chú ý nhất là hai thuyết: + Thuyết về c−ờng độ (hay thuyết không đặc hiệu): Do Gold Scheider đề xuất năm 1894. Theo thuyết này thì các kích thích đau không có tính đặc hiệu mà có liên quan đến c−ờng độ kích thích: cùng một kích thích ở c−ờng độ thấp thì không gây đau nh−ng với c−ờng độ cao thì lại gây đau. + Thuyết đặc hiệu: Do Muller đề xuất vào gần cuối thế kỷ 19, theo ông mỗi một trong 5 giác quan (vị giác, khứu giác, thính giác, thị giác, xúc giác) đ−ợc nhận cảm và dẫn truyền theo một đ−ờng riêng và có một vùng đặc hiệu trên não nhận cảm và phân tích. Thuyết này đ−ợc Frey phát triển, ông đã chứng minh bằng thực nghiệm các cảm giác xúc giác, nhiệt nóng, nhiệt lạnh và đau có các receptor nhận cảm khác nhau. Theo thuyết đặc hiệu, thông tin về nhận cảm đau do tổn th−ơng bắt đầu từ các thụ cảm thể (receptor) nhận cảm đau chuyên biệt, đó là các tận cùng thần kinh tự do, phân bố ở khắp các tổ chức cơ thể, chủ yếu ở mô da, mô cơ, khớp và thành các tạng. Các thụ cảm thể này trong điều kiện bình th−ờng thì “im lặng” không hoạt động, chỉ bị kích thích khi mô bị tổn th−ơng. Bao gồm các loại thụ cảm thể nhận cảm đau sau: Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 5
7. • Các thụ cảm thể nhận kích thích cơ học. • Các thụ cảm thể nhận kích thích hóa học. • Các thụ cảm thể nhận kích thích nhiệt. • Các thụ cảm thể nhận kích thích áp lực. - Các thụ cảm thể nhận cảm đau có tính không thích nghi: với đa số các loại thụ cảm thể, khi bị kích thích tác động liên tục thì có hiện t−ợng thích nghi với kích thích đó, khi đó những kích thích sau phải có c−ờng độ lớn hơn thì mới có đáp ứng bằng với kích thích tr−ớc đó. Ng−ợc lại, khi kích thích đau tác động liên tục thì các thụ cảm thể nhận cảm đau ngày càng bị hoạt hóa. Do đó ng−ỡng đau ngày càng giảm và làm tăng cảm giác đau. Tính không thích nghi của các thụ cảm thể nhận cảm đau có ý nghĩa quan trọng ở chỗ nó kiên trì thông báo cho trung tâm biết những tổn th−ơng gây đau đang tồn tại. - Ng−ỡng đau là c−ờng độ kích thích nhỏ nhất có thể gây ra đ−ợc cảm giác đau. Một c−ờng độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian ngắn (1 giây), nh−ng c−ờng độ kích thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn (vài giây) mới gây đ−ợc cảm giác đau. 1.2. Các chất trung gian hóa học: - Cơ chế nhận cảm đau của các thụ cảm thể ch−a đ−ợc biết rõ ràng. Có thể các tác nhân gây đau đã kích thích các tế bào tại chỗ giải phóng ra các chất trung gian hóa học nh− các kinin (bradykinin, serotonin, histamin), một số prostaglandin, chất P... Các chất trung gian này sẽ tác động lên thụ cảm thể nhận cảm đau làm khử cực các thụ cảm thể này và gây ra cảm giác đau. - Bradykinin: là một trong các kinin huyết t−ơng, có vai trò quan trọng trong phản ứng viêm (gây giãn mạch, tăng tính thấm mao mạch, và gây đau); cùng với histamin, leucotrien, prostaglandin, các kinin cũng là chất trung gian hóa học của quá trình viêm. Trong cơ thể kalikreinogen (của huyết t−ơng, tụy tạng) đ−ợc hoạt hóa thành kalikrein là một enzym, nó sẽ chuyển kininogen thành các kinin (bradykinin, kalidin). Kalikreinogen có thể đ−ợc hoạt hóa bởi yếu tố Hageman (yếu tố XII), phản ứng kháng nguyên - kháng thể, viêm, chấn th−ơng, trypsin, plasmin, nọc rắn, môi tr−ờng acid và nhiệt độ. Những tác nhân đó cũng hoạt hóa và làm giải phóng kalikrein từ tổ chức (Hình 1. 1). Kalikreinogen Yếu tố XII Chấn th−ơng Kininogen Kalikrein Hóa chất P.− KN-KT Nhiệt độ... Lysin bradykinin Kalikrein Bradykinin Aminopeptidase Hình 1.1. Sơ đồ sinh tổng hợp Bradykinin Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 6
8. - Prostaglandin (PG): Năm 1935 Von Euler (Thụy Điển) lần đầu tiên phân lập đ−ợc một hoạt chất từ tinh dịch và đặt tên là prostaglandin vì cho rằng chất này xuất phát từ tiền liệt tuyến (prostate: tiền liệt, glande: tuyến). Hormon Phospholipid màng Globulin MD P.− KN-KT Phospholipase Thực bào Chấn th−ơng (-) Chống viêm Non-steroid Thrombin Corticoid A.arachidonic 5 lypoxygenase (-) 12 lypoxygenase Cyclo-oxygenase (COX) PG endoperoxid 5 hydroxy eicosatetraenoic acid 12 hydroxy eicosatetraenoic acid Peroxydase Dehydrase PGH2 Leucotrien A4 PGE2 Leucotrien C4 Leucotrien B4 PGF2α Protacyclin (PGI2) Thromboxan A2 Hình 1.2. Sơ đồ sinh tổng hợp các prostaglandin và leucotrien. PG đ−ợc sinh tổng hợp ngay tại màng tế bào từ phospholipid (Hình 1.2), và không phải là một chất đơn, mà ngày nay đã biết đến hơn 20 loại PG. Đó là những nhóm các acid béo không bão hoà, dẫn chất của acid prostanoic, gồm 20 nguyên tử cacbon có cấu trúc t−ơng tự nhau nh−ng có hoạt tính sinh học khác nhau, chúng có tên gọi nh− sau: • Các PG cổ điển: gồm các loại A, B, C, D, E, F. PGG và PGH khác với các loại trên vì có Oxy ở C15. • Các prostacyclin: PGI, còn gọi là PGX. • Các thromboxan: TXA, TXB. Chữ số ả rập đi theo chữ cái A, B (nh− PGA1, PGB2) là chỉ số đ−ờng nối kép của chuỗi nhánh: Loại 1: có 1 đ−ờng nối kép ở C13-14. Loại 2: có 2 đ−ờng nối kép ở C13-14 và C5-6. Loại 3: có 3 đ−ờng nối kép ở C13-14, C5-6, và C17-18. Chữ α (PGF2α) có nghĩa là hai nhóm OH ở vị trí 9 và 11 đều ở d−ới mặt phẳng của phân tử, còn chữ β chỉ nhóm OH ở C9 nằm trên mặt phẳng. Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 7
9. Các PG đ−ợc tổng hợp để dùng ngay tại mô, nồng độ rất thấp chỉ khoảng vài nanogam/gam mô. Chúng có mặt ở khắp nơi trong cơ thể, phạm vi tác dụng sinh lý rất rộng lớn nên còn đ−ợc gọi là hormon tổ chức: + Một số PG có tác dụng gây viêm và gây đau, đặc biệt là PGE2 đ−ợc giải phóng do kích thích cơ học, hóa học, nhiệt, vi khuẩn có tác dụng làm giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch gây viêm và đau. PGF1 gây đau xuất hiện chậm nh−ng kéo dài. PGI1 gây đau xuất hiện nhanh nh−ng nhanh hết. PG còn làm tăng cảm thụ của thụ cảm thể với các chất gây đau nh− bradykinin. + Trên tiêu hóa: PGE1 làm giảm tiết dịch vị gây ra do histamin hoặc pentagastrin, làm tăng nhu động ruột gây ỉa lỏng. Misoprostol (Bd Cytotec, Gastec) là thuốc có tác dụng giống PGE1 đ−ợc dùng trong lâm sàng điể điều trị bệnh lý dạ dày hành tá tràng. PGE2 gây nôn và rối loạn tiêu hoá. + Trên thành mạch: PGE và A gây giãn mạch nhỏ, làm đỏ mặt, nhức đầu, hạ huyết áp. PGE1 còn làm tăng tính thấm thành mạch. + Trên hô hấp: có sự cân bằng sinh lý giữa PGE1 và F2α. Loại F làm co phế quản, còn loại E1 làm giãn, nhất là trên ng−ời bệnh hen. + Trên tử cung: PGF làm tăng co bóp tử cung nhịp nhàng nên có tác dụng thúc đẻ. PGE mạnh hơn F 10 lần. PGE2 và F2α đ−ợc dùng trong lâm sàng để gây sẩy thai và thúc đẻ. + PGE1 tác dụng ở vùng đồi thị nh− một chất trung gian gây sốt; Prostacyclin, Thomboxan A2 điều hòa sự kết tập tiểu cầu; tăng độ lọc cầu thận... Các thuốc NSAID ức chế cyclo-oxygenase (COX), các thuốc corticoid ức chế phospholipase làm giảm tổng hợp PG nên có tác dụng chống viêm giảm đau; các chất acid antrinilic, mefenamic, flunamic đối kháng với tác dụng của PG. - Chất P (pain): là một peptid có 11 acid amin đ−ợc tiết ra ở tủy sống khi có xung động từ sợi Aδ và C, từ lâu đ−ợc xem nh− chất trung gian thần kinh về đau. Tuy nhiên, vấn đề còn phức tạp hơn vì ngay một sợi thần kinh cũng có thể có nhiều peptid khác nhau (somatostatin, CGRP...) với chức năng còn ch−a đ−ợc biết rõ. Hơn nữa những sợi h−ớng tâm đ−ờng kính nhỏ cũng chứa những acid amin kích thích mạnh nh− Glutamate, cũng giống nh− chất P, nó có thể kích thích những neurone ở sừng sau tủy sống. Ng−ời ta cũng đã chứng minh đ−ợc rằng, các kích thích nhận cảm đau tổn th−ơng có thể gây giải phóng cùng một lúc glutamate và chất P. 2. Sự dẫn truyền cảm giác đau từ ngoại vi vào tủy sống. Sự dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tủy sống do thân tế bào neuron thứ nhất nằm ở hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác (h−ớng tâm) gồm các loại có kích th−ớc và tốc độ dẫn truyền khác nhau nh− sau: Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 8
10. Loại Sợi thần Týp Đ−ờng kính Tốc độ dẫn truyền kinh (μm) (m/s) Aα I 12 - 20 70 - 120 To Aβ II 6 - 12 30 - 70 Aγ II 5 - 12 30 - 50 Aδ III 1 - 6 6 - 30 Nhỏ B - 1 - 3 3 - 14 C IV 0,4 - 1,2 0,5 - 2 - Các sợi Aα và Aβ (týp I và II) là những sợi to, có bao myelin, tốc độ dẫn truyền nhanh, chủ yếu dẫn truyền cảm giác bản thể (cảm giác sâu, xúc giác tinh). Các sợi Aδ (týp III) và C là những sợi nhỏ và chủ yếu dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô. Sợi Aδ có bao myelin mỏng nên dẫn truyền cảm giác đau nhanh hơn sợi C không có bao myelin. Vì vậy ng−ời ta gọi sợi Aδ là sợi dẫn truyền cảm giác đau nhanh, còn sợi C là sợi dẫn truyền cảm giác đau chậm. - Vì sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau có hai loại nh− vậy, nên khi có một kích thích với c−ờng độ mạnh sẽ cho ta cảm giác đau đúp: ngay sau khi có kích thích sẽ có cảm giác đau nhói sau đó có cảm giác đau rát. Cảm giác đau nhói đến nhanh (do đ−ợc dẫn truyền theo sợi Aδ) để báo cho ta biết đang có một kích thích nào đó có tác hại cho cơ thể và cần phải đáp ứng để có thể thoát khỏi kích thích có hại đó. Cảm giác đau rát đến chậm (do đ−ợc dẫn truyền theo sợi C), nh−ng có xu h−ớng ngày càng mạnh gây cho ng−ời ta một cảm giác đau đớn không chịu nổi để thôi thúc ng−ời ta sớm loại bỏ kích thích có hại đó. 3. Đ−ờng dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não. - Đ−ờng dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô (sợi Aδ và C) đi từ rễ sau vào sừng sau tủy sống, ở đó các axon của neurone thứ nhất hay neurone ngoại vi kết thúc và tiếp xúc với neurone thứ hai trong sừng sau tủy sống theo các lớp khác nhau (lớp Rexed). Các sợi Aδ tiếp nối synapse đầu tiên trong lớp I (viền Waldeyer) và lớp V, trong khi sợi C tiếp nối synapse đầu tiên trong lớp II (còn gọi là chất keo Rolando) (Hình 1.3). I II III IV V VI VII X VIII IX IX Hình 1.3. Các lớp Rexed trong tủy sống Điều trị đau - Bs. Mai Trung Dũng 9